Evaluering af urinary anti-crystal formability (AKOSM)

SA Golovanov, V.V. gær
FSI "Forskningsinstitut for Urologi af Rosmedtechnologies", Moskva

Blandt risikofaktorer for udvikling af urolithiasis hører stofskifteforstyrrelser til et af hovedpunkterne. Disse lithogene metaboliske sygdomme er velkendte, og deres rolle i dannelsen af ​​stendannelse og tilbagevenden af ​​urolithiasis er blevet studeret i tilstrækkelig detaljer. Disse metaboliske forstyrrelser omfatter overdreven urin udskillelse af sådanne lithogene ioner og stoffer som calcium, oxalater, urater og reduceret udskillelse af citrater og magnesium [1].

Bestemmelsen af ​​disse biokemiske parametre for urin er grundlaget for at vurdere risikoen for udvikling af urolithiasis eller dets tilbagevenden. Faktisk afhænger både dannelsen af ​​en sten og dens yderligere vækst i høj grad af forholdet mellem promotorer (initiatorer og acceleratorer) og inhibitorer af krystaldannelsesprocessen [2-4].

Det er kendt, at den mest hyppige metaboliske type urolithiasis er calciumoxalat urolithiasis. Dannelsen af ​​calciumoxalatkrystaller fortsætter i flere successive trin. Udvikling af overmætning af urin med oxalat og calciumioner, nucleation af nucleationscentre (nucleation), epitaxial krystalvækst (orienteret vækst af en krystal på overfladen af ​​en anden, sædvanligvis den samme i struktur) aggregering af krystaller, adhæsion af aggregater på overfladen af ​​epithelceller [5-8].

Oftest identificerer nefrolithias metaboliske risikofaktorer som hypercalciuri (36,7-60,9% af tilfældene), hyperururi (23-35,8%), hypocytaturi (28-44,3%), hyperoxaluri (8,1- 32%) og hypomagneuri (6,8-19%) [9-11].

I nogle tilfælde kan ICD-patienter imidlertid ikke identificere metaboliske lidelser af lithogen karakter. Andelen af ​​sådanne patienter, ifølge nogle forfattere, er ret betydelig, lige fra 11 til 36% [12-18]. Hertil kommer, at hyppigt hyppigt (op til 40-50% af tilfælde af calciumsten), hypercalciuri, som en af ​​de førende risikofaktorer for stendannelse, ikke er påvist [9, 5, 19].

Sådanne kliniske observationer kan være forbundet med tilstedeværelsen i urinen af ​​en særlig gruppe af glycoproteinstoffer, som har evnen til at modulere dannelsen af ​​krystaller og sten. Disse såkaldte urinmakromolekyler udskilles i urinen af ​​celler i det rørformede epitel og er i stand til at accelerere eller hæmme processerne for nucleering, vækst og / eller aggregering af krystaller [20, 21]. Blandt dem er glycoproteinet TammaHorsfall (uromucoid), glycosaminoglycaner, uropontin, nefrocalcin, prothrombin F1 (protrombinfragment), bukinin (fragment af inter-alfa-inhibitor (I-alpha-I) trypsin). Alle disse forbindelser er af renal oprindelse, der dannes i den stigende eller nedadgående del af sløjfen af ​​Henle, udskilles i rørets lumen og til en vis grad indgår i matrixen af ​​både calciumoxalat og calciumphosphat urinkrystaller [22-24].

Makromolekylernes indflydelse på processen med krystalloid dannelse af stendannelse er ret kompleks og undersøges for øjeblikket aktivt. Under nogle betingelser har makromolekyler en hæmmende virkning, mens andre har en promotorvirkning. For eksempel har glycoprotein-Tamma-Horsfall hos raske individer en hæmmende virkning på nucleeringen og aggregeringen af ​​calciumoxalatkrystaller. Hos patienter med oxalat urolithiasis, især i kombination med hyperoxaluri og / eller hypercalciuri, er dette protein i stand til at aktivere begge disse processer samt vedhæftningsprocessen af ​​mikrokrystaller på epitelet af papillerne og calyxen [25,26].

Således afhænger indledningen af ​​processen med krystaldannelse og senere stendannelse af balancen mellem tre vigtige kræfter, der er ansvarlige for bevarelsen af ​​den metastabile tilstand af urin, promotorer, inhibitorer og urinmakromolekyler.

I den henseende er der behov for at udvikle yderligere metoder til diagnostisk forskning, som ville afsløre denne ubalance. I dette papir foreslås en tilgang, der muliggør direkte vurdering af dynamikken og hovedfaserne for krystaldannelse i urinen hos patienter med oxalaturolithiasis ved anvendelse af modelsystemer.

MATERIALER OG METODER

Den krystaldannende aktivitet af urin blev undersøgt hos 111 patienter (i alderen 23 til 67 år) med oxalat urolithiasis, som hos 68 personer (39 mænd og 29 kvinder) havde et ikke-tilbagefaldskursus. 43 patienter (27 mænd og 16 kvinder) havde en tilbagevendende form for oxal urolithiasis.

Som kontrol blev der studeret biokemiske indikatorer på 86 praktisk sunde mennesker (38 mænd og 48 kvinder) i alderen 21 til 62 år, som ikke havde urologiske sygdomme.

Princippet med den foreslåede metode består i at måle intensiteten af ​​lysspredning i et modelsystem indeholdende patientens fortyndede urin, hvor dannelsen af ​​calciumoxalatkrystaller induceres.

Hele urinen anvendes ikke i de fleste af disse forsøgssystemer på grund af dets høje hemmende aktivitet [27]. En fortynding af urin er nødvendig for at opnå fuldstændig ionisering af calcium og at bringe dets niveau til en standardkoncentration [27, 28]. I lyset af denne omstændighed blev målebetingelserne i dette arbejde udvalgt på en sådan måde at opnå den samme startkoncentration af totalt calcium (4,0 mM / l) og dens næsten fuldstændige ionisering. Dette gjorde det muligt at sammenligne funktionerne ved krystaldannelse hos de syge og de sunde.

Studiet af krystaldannelsens aktivitet hos patienter med oxalat urolithiasis. Graden af ​​dannelse af calciumoxalatkrystaller blev evalueret ved den oprindelige fremgangsmåde udviklet i laboratoriet. Registreringen af ​​dynamikken i calciumionkoncentrationsfaldet blev udført på et Microlyte 3 + 2 instrument (Kone, Finland), når urin af patienter med oxalaturolithiasis blev tilsat til model systemet.

Til undersøgelsen brugte en del af morgen urin. Alle patienter gennemgik klinisk analyse af urin med sedimentmikroskopi. I nærværelse af laboratorie tegn på inflammation blev patientens urin udelukket fra yderligere undersøgelser.

Før undersøgelsen blev urinen fortyndet 5 gange med saltopløsning. Koncentrationen af ​​ioniseret calcium (Ca 2+) i fortyndet urin af patienter blev indstillet til 10 mM / L med 10% CaCl2-opløsning. Reaktionen blev startet ved tilsætning af et alikvotvolumen af ​​2 mM natriumoxalatopløsning med konstant omrøring på en magnetisk omrører. Incidensen af ​​Ca 2 + ioner i systemet blev registreret efter 10 sekunder, 5 minutter, 10 minutter. og 30 min. efter initiering af krystaldannelse. Dette gjorde det muligt at estimere dynamikken i homogen nucleation i en overmættet opløsning med calcium og oxalationer.

Det er kendt, at der er aktive zoner på overfladen af ​​krystallerne, som følge af hvilken en hurtig vækst af den krystallinske masse forekommer i den overmættede opløsning med de tilsvarende ioner [29]. På basis heraf blev en suspension af vaskede calciumoxalatmikrokrystaller tilsat til en anden alikvot af modelopløsningen før induktion af krystaldannelse (slutkoncentration på 750 μg krystaller / ml). Incidensen af ​​Ca 2 + ioner i systemet blev registreret med samme intervaller. Dette tillod os at karakterisere dynamikken i heterogen kerne- og krystalvækst.

Studiet af aktiviteten af ​​nucleation, vækst og aggregering af calciumoxalatkrystaller. Nukleationsprocessens hastighed, krystalvækst og deres aggregering blev bestemt ved hjælp af den turbidimetriske metode [30] ved anvendelse af den udviklede egen metode.


Figur 1. Afhængigheden af ​​ændringer i lysfordeling på hastigheden af ​​dannelse af krystallinsk masse i modelsystemet (undersøgelser med saltopløsning). OD 620 nm optisk densitet ved 620 nm (standardenhederne). Cai er koncentrationen af ​​ioniseret calcium (mM / L). Tilføjede trendlinjer for begge kurver.


Figur 2. Dynamik for ændringer i lysfordeling under induktion af krystaldannelse i modelsystemet hos raske individer og patienter med oxalat urolithiasis. OD 620 nm optisk densitet ved 620 nm. * P 50 mikrometer) op til 3000-4250 / μl og udseendet af store aggregater større end 100 mikrometer i en mængde på 250-750 / μl.

RESULTATER OG DISCUSSION

Dynamikken for krystaldannelse hos patienter med oxalaturolithiasis varierede med en lavere indledende nukleeringsrate sammenlignet med raske individer (Figur 2, den stigende del af kurverne). Samtidig var aggregeringsfasen signifikant mere udtalt i sammenligning med raske individer (figur 2, den nedadgående del af kurverne).

Det kan antages, at hos raske mennesker er der en slags beskyttelsesmekanisme, der tager sigte på at reducere de kritiske koncentrationer af calcium og oxalat på grund af den hurtige "dumping" af overskuddet af disse ioner i mikrokrystaller. På samme tid er de dannede mikrokrystaller ikke tilbøjelige til mærkbar vækst og aggregering og kan elimineres med urin. Hos patienter synes denne forsvarsmekanisme at være svækket. I denne forbindelse observeres en udtalt tendens af de dannede mikrokrystaller til aggregering.

De samme forskydninger i krystaldannelsesprocessen blev observeret, når man undersøgte graden af ​​dannelse af krystaller, hvilket blev bestemt ved faldet i koncentrationen af ​​ioniseret calcium (Ca 2+) i systemet efter begyndelsen af ​​krystaldannelsen (figur 3).

Undersøgelser blev udført både under betingelser med homogen nucleation (uden tilsætning af eksogent calciumoxalatmikrokrystaller, linje A) og under betingelser med heterogen nucleation (det vil sige ved tilsætning af calciumoxalatmikrokrystaller i systemet, linie B). I sidstnævnte tilfælde blev en yderligere acceleration af krystaldannelse opnået på grund af de katalytiske egenskaber af krystaloverfladen af ​​de indførte mikrokrystaller. Det kan ses, at den oprindelige krystaldannelsesrate hos patienterne i begge tilfælde var lavere end hos raske.


Figur 3. Dynamik af faldet i Ca2 + -koncentration i modelsystemet. Kurver til homogen (A) og heterogen (B) initiering af krystaldannelse hos raske individer og patienter med xalat ^ aOx) urolithiasis. * P Nøgleord:

Urinalyse med ACS (kompleks)

Kompleks: Biokemisk analyse af urin med ACU

Biokemisk analyse af urin med definitionen af ​​krystallinsk evne (AKS, AKOSM) er nødvendig for at identificere dysmetabolisk nefropati, hvilket fører til urolithiasis og medicinsk overvågning af deres korrektion.

Komplekset af biokemisk analyse af urin med ACS viser hvilke stoffer der er i stand til at initiere eller omvendt nedsætte stendannelsen, og i hvilke mængder er der i urinen. Som et resultat af metaboliske lidelser øges urinudskillelsen af ​​urater, oxalater og calciumioner, mens magnesium og citrater falder. Denne ubalance bidrager til væksten af ​​sten.

Analysen af ​​urin på ACU viser, hvad der sker med et øget indhold af calciumioner. Normalt overføres overfladen til mikrokrystaller, som let udskilles i urinen. I patologi fortsætter krystallisationsprocessen indtil dannelsen af ​​store aggregater af salte.

Hvornår udføres urintest?

Biokemisk analyse af urin med ACS er ordineret til metabolisk nefropati hos både voksne og børn, hvor topincidensen forekommer i 4-5 år.

På organismeniveau overvejes de vigtigste faktorer for forekomsten af ​​dysmetabolisk nefropati:

  • genetisk disposition
  • medfødte enzympathologier;
  • parathyroid hyperfunktion
  • hypo- og hypervitaminose;
  • diabetes mellitus;
  • metabolisk ubalance, oxalat, urinsyre, cystin, tryptophan.
Eksterne faktorer, der fører til dysmetabolisk nefropati:
  • miljøproblemer
  • mad med overvejende protein og ildfaste fedtstoffer;
  • utilstrækkeligt drikke
  • tager visse lægemidler
  • klimaanlæg på bopæl.
Symptomer på nefropati optræder ikke kun fra urinsystemet, men også fra tarmpatologi (ulcerøs colitis, Crohns sygdom), klager over uforklarlig hovedpine, vaskulær dystoni og allergier.

Jo hurtigere sygdommen manifesterer, desto mere alvorlige prognosen er. Tidlig diagnose giver dig mulighed for at justere patientens tilstand og ikke altid med brug af stoffer. Det er nok at ændre livsstilen.

Metoder til urinanalyse med ACU

Biokemisk analyse udføres i daglig urin. De begynder at samle det i et rent fartøj dagen før, hælde den første morgendel og slutte den om morgenen af ​​testen. Volumenet måles og registreres, og 50-100 ml urin skal leveres til laboratoriet.

Komplekset af stofbestemmelse udføres under anvendelse af biokemiske analysatorer ved anvendelse af standardmetoder med omberegning til daglig volumen.

Dekodningsanalyse

Analysekomplekset med ACS viser den daglige urinudskillelse af protein, kreatinin, glucose, elektrolytter, salte af organiske syrer og andre stoffer samt nyrernes evne til at udskille dem. Overvejelsen eller manglen på et hvilket som helst af stofferne gør det muligt at identificere det patologiske udvekslingssted for at bestemme promotorerne af stendannelse.

Laboratorieovervågning af faktorer, der påvirker de forskellige stadier af urolithiasis, gør det muligt at vurdere fase af dannelsen af ​​calculi for at overvåge effektiviteten af ​​forebyggende og terapeutiske foranstaltninger.

Evaluering af urin anti-krystalformningsevne (AKOSM)

beskrivelse

Evaluering af urin anti-krystalformningsevne (AKOSM)

Analysetype: Vurdering af urin-anti-krystallisationsevne (АКОСМ).

Beredskabsperiode (kalenderdage): 9.

Biomateriale: daglig urin.

Anbefalet normal drikemåde. Før du begynder at indsamle daglig urin, skal du få en 60 ml steril plastbeholder i laboratoriet til transport af urin. En del af urinen, der opnås under den første morgen urination (normalt kl. 6-9 om morgenen), hældes i toilettet.

Desuden opsamles al urin i løbet af dagen i en ren, tør beholder. Opbevar urinen i køleskabet (frys ikke). Næste morgen tøm blæren og tilsæt denne portion til beholderen med den opsamlede urin. Bland hele urinen, måler det resulterende volumen og optag det.

Tag ca. 30 ml opsamlet urin i en steril beholder og lever den til laboratoriet.
Beholderen til opsamling af daglig urin kan købes hos læger.

Dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati - en gruppe af sygdomme, der er karakteriseret ved nyreskade på grund af metaboliske sygdomme.

Afhængig af årsagen til udvikling skelnes primære og sekundære dysmetaboliske nefropatier.

Primære sygdomme er arvelige, præget af et progressivt forløb, tidlig udvikling af urolithiasis og kronisk nyresvigt.

Sekundære dysmetaboliske nefropatier kan være forbundet med øget indtagelse af visse stoffer i kroppen, nedsat metabolisme på grund af skade på andre organer og systemer (for eksempel mave-tarmkanalen), lægemiddelbehandling osv.

Det overvældende flertal af dysmetabolisk nefropati er forbundet med nedsat calciummetabolisme (fra 70 til 90%), ca. 85-90% af dem med et overskud af salte af oxalsyre, oxalater (i form af calciumoxalat), resten med et overskud af fosfater (calciumphosphater - 3-10 %) eller blandes - oxalat / phosphat-urat.

Primær dysmetabolisk nefropati er sjælden.

Manifestationer af dysmetabolisk nefropati

Det er mest almindeligt hos børn. Dens forekomst kan være forbundet med en overtrædelse af både calcium- og oxalatmetabolisme (oxalatsalter).

Oxalater kommer ind i kroppen med mad eller syntetiseres af kroppen selv.

Årsager til dannelse af oxalat:

  • Forøget oxalatindtag med mad
  • Tarmsygdomme - Crohns sygdom, ulcerøs colitis, intestinale anastomoser
  • Øget produktion af oxalater i kroppen.

Dette er en multifaktorial sygdom. Ifølge forskellige forfattere er andelen af ​​arvelighed i udviklingen af ​​oxalatnefropati op til 70-75%. Ud over genetiske faktorer spiller eksterne faktorer en vigtig rolle: ernæring, stress, miljøbelastning osv.

De første manifestationer af sygdommen kan udvikles i enhver alder, selv i nyfødtperioden.

Ofte opdages de 5-7 år i form af detektion af oxalatkrystaller med lavt indhold af protein, leukocytter og erytrocytter i den generelle urinanalyse. Karakteriseret af en stigning i urinernes specifikke tyngdekraft.

Den overordnede udvikling af børn med oxalatnefropati lider som regel ikke; men de er præget af allergi, fedme, vegetativ-vaskulær dystoni med tendens til at nedsætte blodtrykket (hypotension) og hovedpine.

Sygdommen forværres under pubertet i en alder af 10-14 år, der tilsyneladende er forbundet med hormonelle ændringer.

Fremdriften af ​​oxalatnefropati kan føre til dannelsen af ​​urolithiasis, udviklingen af ​​inflammation af nyrerne under lægning af en bakteriel infektion.

Fosfatnephropati forekommer i sygdomme ledsaget af nedsat phosphat og calciummetabolisme. Hovedårsagen til phosphaturia er kronisk urinvejsinfektion.

Ofte ledsager calciumphosphatnephropati oxalat-calciumnephropati, men er mindre udtalt.

Urinsyremetabolismen (uratnefropati)

I løbet af dagen dannes 570-1000 mg urinsyre i kroppen, en tredjedel af mængden udskilles i tarmen og destrueres der af bakterier.

De resterende to tredjedele filtreres i nyrerne, de fleste suges tilbage, og kun 6-12% af den filtrerede mængde udskilles i urinen.

Primær uratnefropati på grund af arvelige lidelser af urinsyre metabolisme.

Sekundært forekommer som komplikationer af andre sygdomme (erythremi, multipel myelom, kronisk hæmolytisk anæmi osv.), Er resultatet af brugen af ​​visse lægemidler (thiaziddiuretika, cytostatika, salicylater, cyclosporin A osv.) Eller dysfunktion af urinrørene og de fysisk-kemiske egenskaber af urin (for eksempel inflammation af nyrerne).

Uratkrystaller deponeres i nyrevævet - dette fører til udvikling af inflammation og nedsat nyrefunktion.

De første tegn på sygdommen kan påvises i en tidlig alder, selvom der i de fleste tilfælde er et langt latent forløb af processen.

Og i den generelle analyse af urin urater detekteres små mængder protein og røde blodlegemer. I nærvær af et stort antal urater bliver urinen teglfarvet.

Cystin metabolisme lidelser

Cystin er et metabolisk produkt af aminosyren methionin. To hovedårsager til en stigning i koncentrationen af ​​cystin i urinen kan identificeres:

  • overdreven ophobning af cystin i nyrecellerne
  • nedsat cystinreoptagelse i nyretubuli.

Akkumuleringen af ​​cystin i celler opstår som et resultat af en genetisk defekt i enzymet cystinreduktase. Denne metaboliske lidelse er systemisk og kaldes cystinose.

Intracellulær og ekstracellulær akkumulering af cystinkrystaller detekteres ikke kun i tubuli og interstitiale nyrer, men også i leveren, milt, lymfeknuder, knoglemarv, perifere blodlegemer, nervøs og muskelvæv og andre organer.

Overtrædelse af cystinreabsorption i nyrernes tubuli observeres på grund af en genetisk bestemt transportfejl gennem cellevæggen for aminosyrerne cystin, arginin, lysin og ornithin.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, er tegn på urolithiasis bestemt, og når infektionen tilføjes, opstår nyrerbetændelse.

diagnostik

Laboratorie og instrumentel diagnose af dysmetabolisk nephropati er baseret på

  • påvisning af saltkrystaller i den generelle urinanalyse,
  • øge koncentrationen af ​​visse salte i den biokemiske undersøgelse af urin,
  • undersøgelse af den krystaldannende evne til urin (АКОСМ),
  • gennemfører test for calciphylaxis og peroxider i urinen,
  • Ultralyd af nyrerne.

Detektering af saltkrystaller kun i almindelighed urinprøver er ikke grundlag for diagnosticering af dysmetabolisk nefropati. Det skal tages i betragtning, at frigivelsen af ​​krystaller med urin hos børn ofte er forbigående og ikke er forbundet med metaboliske sygdomme.

For at bekræfte diagnosen af ​​dysmetabolisk nefropati ved påvisning af saltkrystaller i den generelle analyse af urin udføres biokemisk analyse af urin.

Calciphylaxis testen giver dig mulighed for at identificere krænkelser af cellulær calciummetabolisme. Prøven for peroxid i urinen afspejler aktiviteten af ​​peroxidering af cellemembraner.

Ændringer opdaget af ultralyd af nyrerne er som regel ikke særlig specifikke. Påvisning af mikromixer eller indeslutninger i nyren er mulig.

Behandling af dysmetabolisk nefropati

Behandling af enhver dysmetabolisk nefropati kan reduceres til fire grundlæggende principper:

  • normalisering af livsstil;
  • korrekt drikkeregime
  • kost;
  • specifikke terapimetoder.

Modtagelse af en stor mængde væske er en universel måde at behandle enhver dysmetabolisk nefropati på, da det hjælper med at reducere koncentrationen af ​​opløselige stoffer i urinen.

Et af målene med behandling er at øge det natlige volumen af ​​vandladning, hvilket opnås ved at tage væske før sengetid. Præference bør gives til almindeligt eller mineralvand.

Kost kan reducere saltbelastningen på nyrerne betydeligt.

Specifik terapi bør sigte mod at forhindre krystaldannelse, udskillelse af salte og normalisering af metaboliske processer.

Behandling af oxalatnefropati

Ernæringstips

  • Ved behandling af patienter med oxalatnefropati foreskrives en kartoffelkåldiæt, hvilket reducerer indtagelsen af ​​oxalater fra mad og belastningen på nyrerne.
  • Det er nødvendigt at udelukke gelé, stærk kød bouillon, sorrel, spinat, tranebær, rødbeder, gulerødder, kakao, chokolade.
  • Det anbefales at introducere i diætetørrede abrikoser, svesker, pærer.
  • Fra mineralvand som Slavyanovskaya og Smirnovskaya anvendes 3-5 ml / kg / dag. i 3 doser 1 måned, 2-3 gange om året.

Lægemiddelbehandling omfatter membranotrope lægemidler og antioxidanter. Behandlingen skal være lang.

  • Pyridoxin (vitamin B6) ordineres i en dosis på 1-3 mg / kg / dag. inden for 1 måned kvartalsvis.
  • Vitamin B6 har en membranstabiliserende effekt på grund af deltagelse i stofskiftet af fedtstoffer som antioxidant og metabolisme af aminosyrer. Det er også tilrådeligt at udpege lægemidlet Magne B6 i en hastighed på 5-10 mg / kg / dag. kursus i 2 måneder 3 gange om året.
  • Vitamin A, som normaliserer interaktionen mellem proteiner og lipider i cellemembranen, har en membranstabiliserende virkning. Den daglige dosis af vitamin A 1000 IE pr. År af barnets liv, kurset - 1 måned kvartalsvis.
  • Tocopherolacetat (E-vitamin) er en stærk antioxidant, der kommer ind i kroppen udefra og produceres af selve kroppen. Det skal huskes, at den overdrevne introduktion af E-vitamin med mad kan hæmme sin interne produktion gennem en negativ tilbagemekanisme. E-vitamin styrker cellemembranernes protein-lipidbindinger. Det ordineres med vitamin A i en dosis på 1-1,5 mg / kg legemsvægt pr. Dag.

Som membranstabilisatorer anvendes dimephosphone og xyfon.

Dimephosphone anvendes i en dosis på 1 ml 15% opløsning til hver 5 kg vægt, 3 doser om dagen. Kurset er 1 måned, 3 gange om året.

Ksidifon forhindrer afsætning af uopløselige calciumsalte. Det ordineres i en dosis på 10 mg / kg / dag. 2% opløsning i 3 doser. Kursus - 1 måned, 2 gange om året.

Ciston har en høj effektivitet, især under krystalluri. Cyston er ordineret i en dosis på 1-2 tabletter 2-3 gange om dagen, et kursus på 3 til 6 måneder.

Derudover er magnesiumoxid foreskrevet, især med et højt oxalatindhold i en dosis på 0,15-0,2 g / dag.

Behandling af uratnefropati

  • Ved behandling af uratnefropati giver dietten udelukkelse af fødevarer, der er rige på purinbaser (lever, nyre, kød bouillon, ærter, bønner, nødder, kakao osv.).
  • Fordelen bør gives til produkter af mælke- og grøntsagsoprindelse.
  • En vigtig betingelse for vellykket terapi er tilstrækkeligt væskeindtag - fra 1 til 2 liter om dagen. Præference bør gives til svagt alkaliske og lavmineraliserede farvande, græsdekorationer (hestetail, dill, birkelblad, lingonbærblad, kløver, knotweed osv.), Havre bouillon.

For at opretholde den optimale surhed af urin kan citratblandinger anvendes (uralite-U, Blemarin, Magurite, Solimok, etc.).

I uratnefropati er det vigtigt at reducere koncentrationen af ​​urinsyre. For at gøre dette skal du bruge værktøjer, der reducerer syntesen af ​​urinsyre - allopurinol, nikotinamid.

Anvendelsen af ​​allopurinol i pædiatri er begrænset på grund af mulige komplikationer af hud, lever og blod.

Under streng kontrol af allopurinol ordineret i en dosis på 0,2-0,3 g / dag. i 2-3 doser inden for 2-3 uger, så reduceres dosis. Varigheden af ​​det generelle kursus er op til 6 måneder.

Nicotinamid er et svagere stof end allopurinol, men tolereres bedre udpeget i en dosis på 0,005-0,025 g 2-3 gange om dagen i 1-2 måneder med gentagne kurser.

Uronsyre fjernes også af orotinsyre, ciston, etamid, cysten, phytolysin, etc.

Behandling af fosfatnephropati

Behandling i fosfatnephropati bør rettes mod forsuring af urin (mineralvand - narzan, arsni, dzau-suar osv.; Stoffer - cysten, ascorbinsyre, methionin).

En diæt begrænset til fødevarer, der er rige på fosfor (ost, lever, kaviar, kylling, bønner, chokolade osv.) Er foreskrevet.

Cystinose behandling

Behandling af cystinose og cystinuri omfatter diæt, væskeformigt regime og lægemiddelbehandling med henblik på alkalisering af urinen og øget opløselighed af cystin.

Målet med diæteterapi er at forhindre overdreven indtrængning af cystinprecursor methionin og andre svovlholdige syrer i barnets krop.

Til dette formål er også fødevarer, der er rige på methionin og svovlholdige aminosyrer - kageost, fisk, æg, kød mv. Også udelukket (eller alvorligt begrænset) fra barnets kost.

Da methionin er nødvendigt for barnets krop at vokse, er langvarig brug af en streng diæt umulig. Derfor er barnets kost efter 4 uger fra kostbehandlingstiden udvidet og nærmer sig den sædvanlige, men er karakteriseret ved streng udelukkelse af fisk, hytteost og æg.

Mængden af ​​væske skal være mindst 2 l / dag. Det er især vigtigt at tage væsken, inden du går i seng.

Til alkalisering af urinen anvendes citratblanding, natriumbicarbonatopløsninger, blemen, alkalisk mineralvand.

For at øge opløseligheden af ​​cystin og forhindre krystallisation, er penicillamin ordineret. Det har en vis toksicitet, derfor er der i starten af ​​behandlingen lav doser af lægemidlet foreskrevet - 10 mg / kg / dag. i 4-5 doser, så øges dosen i løbet af ugen til 30 mg / kg / dag og til cystinose til 50 mg / kg / dag.

Penicillaminbehandling bør udføres under kontrol af cystin i leukocytter og / eller cyanid nitroprussid test (test for cystin i urinen, hvor koncentrationen af ​​cystin skal være op til 150-200 mg / l). Når disse indikatorer er opnået, reduceres dosis penicillamin til 10-12 mg / kg / dag.

Penicillaminbehandling udføres i lang tid i årevis. Da penicillamin inaktiverer pyridoxin, gives vitamin B6 (pyridoxin) parallelt i en dosis på 1-3 mg / kg / dag. inden for 2-3 måneder med gentagne kurser.

For at stabilisere membranerne i nyretubuli er foreskrevet A-vitamin (6600 IE / dag) og E-vitamin (tocopherol, 1 dråbe i 1 års levetid med 5% opløsning pr. Dag) i 4-5 uger med gentagne kurser.

Der er tegn på en positiv effekt af at anvende en mindre toksisk analog af det, cuprenil, i en reduceret dosis i kombination med xidiphon og andre membranstabilisatorer i stedet for penicillamin.

Antibakteriel terapi er indiceret til tilsætning af infektion.

Når cystinose med succes anvendte nyretransplantation, som udføres inden endestadets udvikling af kronisk nyresvigt. Nyretransplantation kan betydeligt øge patienternes forventede levetid - op til 15-19 år, men aflejringen af ​​cystinkrystaller ses også i transplantatet, hvilket i sidste ende fører til nederlaget for den transplanterede nyre.

outlook

Prognosen for dysmetabolisk nefropati er generelt gunstig.

I de fleste tilfælde er det muligt at opnå en stabil normalisering af de tilsvarende indikatorer i urinen med den passende behandling, diæt og medikamentbehandling.

I mangel af behandling eller når den er ineffektiv, er det mest naturlige resultat af dysmetabolisk nefropati urolithiasis og betændelse i nyrerne.

Den mest almindelige komplikation af dysmetabolisk nefropati er udviklingen af ​​en infektion i urinsystemet, primært pyelonefritis.

Anti-krystaldannende evne til urin

Hvis urinanalysen fandt salt?

Langvarig irritation af slimhinderne i urinvejen med salte kan føre til udvikling af inflammatoriske sygdomme i nyrerne og ydre kønsorganer, urolithiasis og kronisk nyresvigt.

Hvad fører til udvikling af dysmetabolisk nefropati?

  • Arvelige faktorer (tilstedeværelsen i familien af ​​patienter med urolithiasis, gallstenssygdomme, gigt, osteochondrose, galdeveje i sygdommen, mave-tarmkanalen osv.)
  • Miljøforurening
  • Spise produkter med kemiske tilsætningsstoffer (farvestoffer, sødestoffer, konserveringsmidler)
  • Tilstedeværelsen af ​​associerede sygdomme - gastritis, duodenitis, galdeveje, tarmmikroflora, allergier osv.
  • Tidlig kunstig fodring (hovedsageligt fermenterede mælkeblandinger)
  • Brug af forskellige lægemidler (cytostatika, diuretika, acetylsalicylsyrebaserede produkter (for eksempel aspirin))
  • Stressfaktorer

Hvilke klager forstyrrer øget udskillelse af salte i urinen?

  • Puffiness af øjenlågene, "skygger" under øjnene
  • Reduktion af mængden af ​​udskilt urin og på tidspunktet for aktivt udskillelse af salte - tværtimod øget hyppig smertefuld vandladning
  • Syning smerter i nedre ryg
  • Kløe, smerte og rødme i vulvaen
  • Urin er uklar, med sediment, en vanskelig vaskbar deponeringsform på potternes vægge.

Hvad er de typer af dysmetabolisk nefropati?

Oxalat nefropati

De første manifestationer af sygdommen kan udvikles i enhver alder, selv i nyfødtperioden.

Ofte opdages de 5-7 år i form af detektion af oxalatkrystaller med lavt indhold af protein, leukocytter og erytrocytter i den generelle urinanalyse. Karakteriseret af en stigning i urinernes specifikke tyngdekraft.

Den overordnede udvikling af børn med oxalatnefropati lider som regel ikke; men de er præget af allergi, fedme, vegetativ-vaskulær dystoni med tendens til at nedsætte blodtrykket (hypotension) og hovedpine.

Sygdommen forværres under pubertet i en alder af 10-14 år, der tilsyneladende er forbundet med hormonelle ændringer.

Fremdriften af ​​oxalatnefropati kan føre til dannelsen af ​​urolithiasis, udviklingen af ​​inflammation af nyrerne under lægning af en bakteriel infektion.

Oxalat-calciumnephropati

Det er mest almindeligt hos børn. Dens forekomst kan være forbundet med en overtrædelse af både calcium- og oxalatmetabolisme (oxalatsalter).

Phosphat nefropati

Fosfatnephropati forekommer i sygdomme ledsaget af nedsat phosphat og calciummetabolisme. Hovedårsagen til phosphaturia er kronisk urinvejsinfektion.

Ofte ledsager calciumphosphatnephropati oxalat-calciumnephropati, men er mindre udtalt.

Urinsyremetabolismen (uratnefropati)

I de fleste tilfælde, urat nefropati forårsaget af arvelige urinsyre forstyrrelser eller forekommer som komplikationer af andre sygdomme (eritremii, myelomatose, kronisk hæmolytisk anæmi og al.), Er en konsekvens af anvendelsen af ​​visse lægemidler eller dysfunktion af nyretubuli og fysisk-kemiske egenskaber af urin (ved en betændelse i nyrerne, for eksempel).

Uratkrystaller deponeres i nyrevævet - dette fører til udvikling af inflammation og nedsat nyrefunktion.

De første tegn på sygdommen kan påvises i en tidlig alder, selvom der i de fleste tilfælde er et langt latent forløb af processen.

I den generelle analyse af urin urater detekteres små mængder protein og røde blodlegemer. I nærvær af et stort antal urater bliver urinen teglfarvet.

Hvordan kan du opdage øget udskillelse af salte i urinen?

For at bestemme typen af ​​dysmetabolisk nefropati skal du udføre:

  • urinanalyse
  • Biokemisk analyse af urin til salt (daglig)
  • Bestem den uretiske krystallinske evne (АКОСМ)
  • At teste for calciphylaxis og peroxid i urinen
  • Ultralyd af nyrerne.

Hvordan forbereder man sig på forskning?

urinanalyse

Biokemisk analyse af urin (daglig udskillelse af salte med urin + AKOSM + test for peroxid og caliciphylaxis)

Urin indsamles som følger: Den første morgen vandladning overvejes ikke. Alle efterfølgende dele af urin, herunder morgendelen af ​​den næste dag, hældes i en krukke, som opbevares på et køligt sted. Om morgenen måles den samlede daglige mængde urin, blandes godt og derefter hældes 200 ml til analyse. Når du tager analysen til laboratoriet, skal du ikke glemme at specificere kroppens vægt.

Ultralyd af nyrer og blære.

Der kræves ingen supplerende træning før en ultralyd af nyrerne. Hvis undersøgelsen vil være en evaluering af blæren, er det ønskeligt at udføre sin fyldning, præ-drikke varmt kogt vand i et volumen på 1,5-2 liter (anbefales til børn over 12 år og voksne; børn under 12 år er bedre til blæren fyldt fysiologisk). Undersøgelsen udføres med en stærk trang til at urinere.

I analysen af ​​urin afsløret salt. Hvad skal man gøre

Behandling af enhver dysmetabolisk nefropati kan reduceres til fire grundlæggende principper:

  • normalisering af livsstil;
  • korrekt drikkeregime
  • kost;
  • specifikke terapimetoder.

Modtagelse af en stor mængde væske er en universel måde at behandle enhver dysmetabolisk nefropati på, da det hjælper med at reducere koncentrationen af ​​opløselige stoffer i urinen.

Kost kan reducere saltbelastningen på nyrerne betydeligt.

Specifik terapi bør sigte mod at forhindre krystaldannelse, udskillelse af salte og normalisering af metaboliske processer.

Hvad er prognosen for dysmetabolisk nefropati?

Prognosen for dysmetabolisk nefropati er generelt gunstig.

I mangel af behandling eller når den er ineffektiv, er det mest naturlige resultat af dysmetabolisk nefropati urolithiasis og betændelse i nyrerne.

Den mest almindelige komplikation af dysmetabolisk nefropati er udviklingen af ​​en infektion i urinsystemet, primært pyelonefritis.

Således er vores sundhed og vores børns sundhed i vores hænder!

Forebyggelse er meget nemmere end at behandle de alvorlige konsekvenser af vores analfabetisme og dovenskab.

Laboratorie- og instrumentdiagnostik af dysmetabolisk nefropati (urinanalyse, biokemisk analyse af urin, ultralyd af nyrer og blære) og sundhedsklinikken hjælper dig med at tildele den korrekte behandling (bestemme diætets art, mængde og type af drikkevand, medicin).

Evaluering af urin anti-krystalformningsevne (AKOSM)

Biokemisk analyse af urin med definitionen af ​​krystallinsk evne (AKS, AKOSM) er nødvendig for at identificere dysmetabolisk nefropati, hvilket fører til urolithiasis og medicinsk overvågning af deres korrektion. Komplekset i den biokemiske analyse af urin med AKOSM viser hvilke stoffer der er i stand til at initiere eller tværtimod forsinke stendannelse og i hvilke mængder der er til stede i urinen. Som et resultat af metaboliske lidelser øges urinudskillelsen af ​​urater, oxalater og calciumioner, mens magnesium og citrater falder. Denne ubalance bidrager til væksten af ​​sten. Analysen af ​​urin på AKOSM viser, hvad der sker med et øget indhold af calciumioner. Normalt overføres overfladen til mikrokrystaller, som let udskilles i urinen. I patologi fortsætter krystallisationsprocessen indtil dannelsen af ​​store aggregater af salte.

Hvornår er en undersøgelse planlagt?

Biokemisk analyse af urin AMCEN er ordineret til udveksling nefropati voksne og børn, med et højdepunkt incidens i en alder af 4-5 år.

På organismeniveau overvejes de vigtigste faktorer for forekomsten af ​​dysmetabolisk nefropati:
1. genetisk prædisposition
2. medfødte enzympatologier
3. Hyperfunktion af parathyroidkirtlerne
4. hypo- og hypervitaminose;
5. diabetes;
6. metaboliske elektrolytter, oxalater, urinsyre, cystin, tryptophan.

Eksterne faktorer, der fører til dysmetabolisk nefropati:
1. miljøproblemer
2. Fødevarer med overhovedet protein og ildfaste fedtstoffer
3. utilstrækkeligt drikke
4. tager visse lægemidler
5. Kendetegn ved klimaet på bopælsstedet.

Symptomer på nefropati optræder ikke kun fra urinsystemet, men også fra tarmpatologi (ulcerøs colitis, Crohns sygdom), klager over uforklarlig hovedpine, vaskulær dystoni og allergier. Jo hurtigere sygdommen manifesterer, desto mere alvorlige prognosen er.

Tidlig diagnose giver dig mulighed for at justere patientens tilstand og ikke altid med brug af stoffer. Det er nok at ændre livsstilen.

2. semester afledt / nyre / Daglig urinalyse

Daglig urinanalyse

Klokken 6, barnet urinerer, er denne del ikke taget i betragtning. Derefter samles urinen hele dagen i en beholder, indtil den går i seng; Barnet sover om natten, og om morgenen samles urinen i en anden beholder, som er godt forseglet. Banks mærkning: Angiv diagnose, vægt, barnets alder, navn, volumen af ​​daglig urin.

Fra den første krukke til undersøgelsen tager 100 ml. den anden bank tager højde for hele volumenet. Af denne (nat) del bestemmer indholdet af ammoniak, alle andre indikatorer bestemmes fra den første del.

TK (titrerbar surhedsgrad) = 20 - 40 mmol / l, dag.

NH4 = 30 - 60 mmol / l

ETK + NH4 = op til 80 mmol / l

protein tab - op til 0,25 g / l

oxalater, små børn - 3,96 μmol / dag.

3-5 år - 8,88 mikromol / dag.

6-7 år - 115 mikromol / dag.

8-14 år - 138,0 mikromol / dag.

voksne, 158,6-356,9 μmol / dag.

phosphater - 12-32 mmol / l - 3,4-8,5

urinsyre salte (urater) - 3,6-7,8 mmol / l

(calciphylaxis - urins evne til at bibeholde salte i opløst tilstand)

Ca og P krystaldannende evne: 1 eller mere

Ca og P-krystaldannende evne: op til 1

(Hvis antikristalloobrazuyuschaya evne Ca og P> 1, det betyder, at urin ikke er i stand til at tilbageholde saltet i en opløst tilstand, forbedret evne til stendannelse)

TC (titrerbar surhed) - er et mål for fri og forbundet med organiske syrer H + udskilt i urin. I de tidlige stadier af kronisk pyelonefritis er der en stigning i urinudskillelse af ammonium og TC. I det senere stadium af kronisk pyelonefrit ses et fald i ammonium og acidogenese. Lignende ændringer er karakteristiske for interstitial nefritis. Reduceret udskillelse af TC og ammoniogeneza er et tidligt tegn på kronisk nyresvigt på den rørformede type, hvilket er typisk for pyelonephritis.

Et fald i ammonium udskillelse i fungerende nefron indikerer atrofi af epitelet af de distale tubuli, hvilket hyppigere ses i kronisk pyelonefrit eller interstitial nefritis.

Udskillelsen af ​​ammonium og hydrogenioner udføres inden for det distale tubulat ved hjælp af enzymsystemer og afhænger af organismens basale syre.

Analyse af evalueringen af ​​urin-antikrystallisationskapacitet (АКОСМ)

beskrivelse

Analyse af evalueringen af ​​urin-antikrystallisationskapacitet (АКОСМ)

Der er kontraindikationer. Høring kræves

Du kan tilmelde dig Analysetjenesten til Evaluering af Urin Krystallinsk Evne (АКОСМ) via vores online optagelsesformular eller via telefon!

Kontakt os

  • +7 (843) 210-XX-XX. Vis nummer
  • Kazan, st. Lushnikova, 10
  • Mandag-fredag ​​7: 00-20: 00
  • SAT 7: 00-17: 00
  • Sø 8.00-13.00

Virksomhedsoplysninger

Kazan klinik

Kørselsvejledning af vores klinik aktivitet er metoder specialister (voksne / børn), tests, ultralyd, registreringsattester af prøven sæt, foreløbige og periodiske lægeundersøgelser. Arbejde: Mandag-fredag ​​fra kl. 7.00 til 20.00, lør fra kl. 7.00 til 17.00, søn 8.00-13.00