Renal arteriel hypertension: behandling og symptomer

Højt blodtryk er et alvorligt problem i århundredet, da det er blodtrykket, som afspejler hjerte og blodkarets funktionalitet. Renal hypertension (hypertension) kaldes arteriel hypertension, som har et patogenetisk forhold til nyresvigt. Sygdommen er klassificeret som en sekundær type hypertension.

Patologi forekommer hos 10-30% af alle diagnosticerede tilfælde af hypertension.

Ud over forhøjet blodtryk (140/90 mmHg og højere) ledsages arteriel renal hypertension syndrom af karakteristiske symptomer: en stabil stigning i diastolisk blodtryk, ung alder af patienter, høj sandsynlighed for en ondartet sygdomsform, dårlig effekt af lægemiddelbehandling, negative forudsigelser.

Den vaskulære form er 30% af alle tilfælde af hurtigt fremskredne sygdomme; i 20% er konservativ behandling ineffektiv.

GHG klassificering

Typer af nefrogen hypertension:

  1. Parenkymal PG forekommer i sygdomme, der er forbundet med skade på renvæv. I risikogruppen for renal hypertension er patienter med pyelo- og glomerulonefritis, diabetes mellitus, polycystisk nyresygdom, tuberkulose, nefropati hos gravide kvinder.
  2. Renovaskulær (vasorenal) hypertension skyldes hypertension forbundet med ændringer i arterierne i aterosklerose, vaskulære defekter, trombose og aneurisme. Denne form for PG findes ofte hos børn (90% under 10 år); hos ældre patienter er andelen af ​​CVT 55%.
  3. Blandet form af PG involverer en kombination af parenkymal nyreskade med arteriel. Det diagnosticeres hos patienter med nefroptose, neoplasmer og cyster, medfødte nyreproblemer og unormale skibe.

Mekanisme for sygdomsudvikling

Nefrogen hypertension manifesteres ved en konstant stigning i blodtrykket i forbindelse med urinsystemets problemer. Hver tredje patient med højt blodtryk har nyreproblemer. Med alderen øges andelen af ​​sandsynligheden for patologi.

Hovedfunktionen hos nyrerne er at filtrere blodet med natrium og vand. Mekanismen er tydelig fra skolefysikken: Filtrets tryk skabes på grund af forskelle i tværsnittet af de fartøjer, der bringer blod og dem, der bærer det. Rent blod går igen ind i arteriesystemet.

Udløseren til start af drivhusgasser er en reduktion af blodgennemstrømningen til nyrene. Overskydende væske akkumuleres, hævelse vises. Natrium forårsager en stigning i blodkarrene, hvilket øger deres modtagelighed over for de komponenter, der indsnævrer blodkar (aldosteron, angiotensin).

Samtidig aktiveres RAAS (renin-angiotensin-aldosteron-systemet). Renin udskilt for nedbrydning af proteiner øger ikke trykket uafhængigt, men sammen med proteinet syntetiserer det angiotensin, under påvirkning af hvilken aldosteron aktiveres, hvilket fremmer ophobningen af ​​natrium.

Parallelt med produktionen af ​​stoffer, der fremkalder blodtryksstigningen, nedsættes antallet af prostaglandiner, hvilket bidrager til dets fald.

Alle disse lidelser påvirker normal funktion af hjerte og blodkar. GHG ledsages ofte af alvorlige komplikationer, provokerende handicap og endog død.

Årsager til drivhusgasser

Årsager til øget nyretryk er af to typer.

  • dysplasi, hypoplasi, trombose og emboli;
  • arteriovenøs nyrefistel;
  • vaskulære skader;
  • abnormiteter i aorta og urinvæv.
  • aterosklerose i arterien
  • arteriovenøs fistel;
  • nephroptosis;
  • aneurisme;
  • aortoarteriit;
  • presset tumor, hæmatomer eller cyster af arterier.

Patogenesen af ​​udviklingen af ​​PG er ikke fuldt ud undersøgt. I mange tilfælde er det forbundet med arteriel stenose, dette gælder især for patienter over 50 år.

Symptomer på sygdommen

Komplekset er dannet af symptomerne på hypertension og primær nyresygdom. Symptomernes manifestation afhænger af sygdommens form: godartet udvikler sig gradvist, ondartet - hurtigt.

Den første mulighed er kendetegnet ved stabilt blodtryk med en overvejende stigning i diastolisk tryk. Klager af kortpustetid, træthed, ubehag i hjertet.

Den anden mulighed er kendetegnet ved øget tryk, en kraftig svækkelse af synet (op til det fuldstændige tab). Dette skyldes ringe omsætning i nethinden. Klager over akut hovedpine, ledsaget af opkastning og svimmelhed.

Typiske tegn på patologi svarer til symptomerne på arteriel hypertension: takykardi, svimmelhed og hovedpine, panikanfald, nedsat hjerneaktivitet (hukommelsesproblemer, nedsat opmærksomhedskoncentration).

Renal hypertension manifesterer sig sædvanligvis på baggrund af nyreskade hos nogle sygdomme (pyelonefritis, diabetes, glomerulonefritis), så symptomerne er altid forbundet med den underliggende sygdom.

Almindelige klager omfatter:

  • smerter i lumbosakral rygsøjlen
  • hyppig vandladning
  • dobbelt stigning i daglig urin
  • periodisk temperaturforøgelse
  • hurtig træthed, generel utilpashed.

Sygdommen begynder pludselig, stigningen i tryk ledsages af smerter i lændehvirvelsøjlen. Tendensen til PG kan arves fra hypertensive forældre. Konventionelle lægemidler designet til at sænke blodtrykket virker ikke i sådanne situationer.

Det kliniske billede af PG afhænger af graden af ​​forandring i blodtrykket, nyrernes indledende tilstand, komplikationer (hjertesvigt, hjerteanfald, beskadigelse af øjets retina og cerebrale kar).

Diagnose af nyrehypertension

Sygdommen diagnosticeres ved laboratoriemetoder, urografi, radioisotop renografi, nyrebiopsi.

Ved den indledende behandling udnævne en generel undersøgelse. Blandt de obligatoriske undersøgelser - analyser af urin og blod fra nyrernes blodårer for at identificere et enzym, der fremkalder en stigning i blodtrykket.

Baseret på testresultaterne udvælges et optimalt behandlingsregime, herunder behovet for kirurgi.

Ultrasonografi (data om størrelsen og strukturen af ​​nyrerne, mulige tumorer, cyster, tegn på inflammation) udføres for en detaljeret undersøgelse af årsagerne til sygdommen og omfanget af skade på organerne, og hvis MR er mistænkt for maligne ændringer.

Symptomet på en vasoreal PG, når man lytter til zonen over navlen, er systolisk murmur, der giver ryggen til ryggen og på siderne af maven. Ændringer i øjenkarrets mønster overvåges: nethinden er hævet, skibene er allerede normale, blødninger observeres. Vision falder. Diagnose af nyresvigt er et meget vigtigt stadie af terapi. Virkelig patientpleje er kun mulig efter at have identificeret alle årsagerne til forhøjet blodtryk.

Nephrogenic Hypertension Treatment Methods

Narkotikabehandling af nyrehypertension er rettet mod at genoprette normalt blodtryk ved samtidig behandling af den underliggende sygdom. Symptomer på renal hypertension indikerer tilstedeværelsen af ​​komplikationer forårsaget af visse overtrædelser. For at stabilisere blodtryksanvendelsen:

  • Thiazid diuretika og blokkere. Behandlingen er lang og kontinuerlig, med den obligatoriske overholdelse af en kost, som begrænser mængden af ​​salt, der forbruges. Graden af ​​manifestation af nyresvigt estimeres ved størrelsen af ​​den glomerulære filtrering, som skal overvejes, når der udvikles en behandlingsregime.
  • Nyrefunktion styrker antihypertensiva. Med sekundær PG er dopegit og prazorin mest effektive og beskytter organerne, indtil deres normale funktion er genoprettet.
  • Ved den terminale fase af PG er hæmodialyse nødvendig, i mellemrummet mellem proceduren foreskrives antihypertensiv behandling. Kurset indeholder også midler til at styrke immunforsvaret.

Renal hypertension udvikler sig hurtigt og invaliderer ikke kun nyrerne, men også hjernen, hjertet, så det er vigtigt at starte behandlingen straks efter diagnosen.

Ved utilstrækkelig effektivitet af lægemiddelterapi anbefales i tilfælde af cyste og andre abnormiteter hurtig og invasiv behandling, for eksempel ballonangioplastik.

Skibene udvider, opblæsning af ballonen med et kateter, der indsættes i arterien. Sammen med mikroprostesen på denne måde beskyttes fartøjet mod yderligere indsnævring.

Kirurgiske teknikker vises, samtidig med at nyrerne opretholdes. Tildele med alvorlig stenose, blokerede arterier, mangel på effektivitet af angioplastik. Om nødvendigt udføres nephrectomi. I fremtiden er en nyretransplantation nødvendig.

Forebyggelse af nyrehypertension

Sygdomsforebyggelse er ikke kun rettet mod normalisering af blodtrykket, men også til forebyggelse af udvikling af nyrepatologi. Ved kroniske sygdomme anbefales medicin til at opretholde de indre organer i funktionsdygtig stand og genoprette normal metabolisme.

Ved behandling af folkemæssige retsmidler skal der lægges særlig vægt på. Nogle "populære" opskrifter kan fremkalde en bølge af forværringer af sygdommen.

Det er vigtigt for patienter med nedsat nyrefunktion at overvåge symptomerne på nyrehypertension nøje for at undgå utilstrækkelig motion og hypotermi. Metoder til moderne medicin kan holde blodtrykket i en normal tilstand.

Renal hypertension: årsager, tegn, undersøgelse, terapi

Renal hypertension (hypertension) har sine egne egenskaber: Blodtrykket er 140/90 mm Hg og højere, diastolisk øges støt, sygdommen begynder i en ung alder, konservativ behandling er ineffektiv, kurset er ofte ondartet, prognosen er for det meste negativ. Den vaskulære form - renovascular hypertension, det er en vasorenal, udgør 30% af alle præcedenser i den hurtige udvikling af sygdommen, og 20% ​​af lægemidlet mod den er ineffektive.

klassifikation

Renal hypertension (PG) er opdelt i tre grupper:

  1. Parenkymal: udvikler sig i sygdomme med nyrevævskader (parenchyma), såsom pylo- og glomerulonefritis, polycystisk nyresygdom, diabetes mellitus, tuberkulose, systemiske bindevævssygdomme, graviditets nephropati. Alle patienter med sådanne sygdomme har risiko for drivhusgasser.
  2. Vasorenal hypertension (renovascular): Årsagen til øget tryk er en forandring i lumen af ​​nyrene arterier på grund af aterosklerose, trombose eller aneurisme (lokal ekspansion) eller malformationer i vaskulær væg. Blandt børn op til 10 år er næsten 90% af nyrehypertension tilhørende den renoverede form; hos ældre står det for 55%, og hos patienter med kronisk nyresvigt er 22%.
  3. Blandet nefrogen arteriel hypertension: betragtes som et resultat af en kombination af parenkymal nyreskade med ændrede arterier - med nephroptose (nyre prolapse), tumorer og cyster, medfødte anomalier af nyrerne og deres kar.

Sygdomsudviklingsmekanismer

Nyrefunktion - filtrering af arterielt blod, fjernelse af overskydende vand, natriumioner og metaboliske produkter. Mekanismen er enkel og kendt fra fysikken: diameteren af ​​"bringe" fartøjet er større end den "udgående", på grund af denne forskel skabes et filtreringstryk. Processen finder sted i renal glomeruli, og det "rensede" arterielle blod vender tilbage til arterien. Denne nonsens fik endda sit navn - et vidunderligt arterielt netværk (lat. Retemirabile), i modsætning til systemet med leverskibe, som også danner et vidunderligt, men allerede venøst ​​netværk.

Udgangspunktet for starten af ​​nefrogen hypertension er et fald i blodgennemstrømningen til nyrerne og svækket glomerulær filtrering.

Natrium og vandretention begynder, væske akkumuleres i det intercellulære rum, og hævelsen stiger. Et overskud af natriumioner fører til hævelse af vaskulære vægge, hvilket øger deres følsomhed over for vasopressor (forårsager vasokonstriktion) stoffer - angiotensin og aldosteron.

Derefter er der aktivering af systemet renin-angiotensin - aldosteron. Renin, et enzym, der bryder ned proteiner, udskilles af nyrerne og ikke i sig selv har effekten af ​​stigende tryk, men i forbindelse med et af blodproteinerne danner aktiv angiotensin -II. Under dens indflydelse produceres aldosteron, der stimulerer retentionen af ​​natrium i kroppen.

Samtidig med aktiveringen af ​​stoffer, der øger blodtrykket i nyrerne, udtømmede lagre af prostaglandiner og kallikrein-kininovoy-systemer, der kan reducere dette tryk. En ond cirkel (Latin lat. Circulus mortum) dannes, når sygdomsprocessen er "sløjret", lukkes og støtter sig selv. Dette forklarer årsagerne til den vedvarende stigning i tryk i renal-induceret arteriel hypertension.

Video: fremkomsten af ​​nyrehypertension - medicinsk animation

symptomatologi

Komplekset af symptomer på renal hypertension er opsummeret af symptomerne i hypertension og nyresygdom. Sværhedsgraden af ​​krænkelser, graden af ​​deres ydre manifestation afhænger af sygdommens kliniske form - godartet (langsomt udvikling) eller ondartet (fortsætter hurtigt).

Godartet: Blodtrykket er stabilt, der er ingen tendens til at reducere det. Diastolisk ("lavere" tryk) er forøget mere end systolisk ("øvre"). De vigtigste klager er ubehagelige følelser i hjertet, åndenød, svaghed og svimmelhed. Samlet tilstand er tilfredsstillende.

Malignt: diastolisk tryk stiger over 120 mm Hg. Art. Ofte lider synet, måske dets uventede svækkelse og endda fuldstændigt tab forbundet med nedsat blodforsyning til øjets retina (retinopati). Konstant, alvorlig smerte i hovedet, hyppig lokalisering - bagsiden af ​​hovedet. Kvalme og opkastning, svimmelhed.

De vigtigste manifestationer af nefrogen hypertension:

  • Pludselig start, uafhængig af fysisk aktivitet og stress;
  • En stigning i trykket er forbundet med skarpe rygsmerter (en vigtig forskel fra essentiel hypertension) efter skade på nyreområdet eller kirurgisk eller nyresygdom;
  • Alder er ung, hypertension udvikler sig hurtigt;
  • Der er ingen hypertensive patienter blandt de nærmeste pårørende, hvorfra patienten kunne arve tendensen til hypertension;
  • Øget ødem, dynamisk udvikling af symptomer (malign sygdomsforløb);
  • Konventionelle medicin, der bruges til at sænke blodtrykket, virker ikke.

Diagnose

Undersøgelse: Signifikant højere blodtrykstal end hypertension. Diastolisk tryk steg mere. Som følge heraf falder forskellen mellem det øvre og nedre tryk - pulstrykket.

Et karakteristisk symptom på renovaskulær hypertension: Under auskultation (lytning) af området over navlen høres systolisk murmur, som udføres i lateraldelen af ​​maven og tilbage til ribververtevinklen. Det forekommer under renal arterie stenose, med acceleration af blodgennemstrømning gennem et smalt område i sammentrækningsfasen af ​​hjertet. Nyrearterie-aneurisme giver systolisk-diastolisk murmur på samme sted, blodstrømmen danner turbulens i området med fartøjsudvidelse i begge faser - sammentrækning og afslapning. Det er muligt at skelne systolisk støj fra diastolisk støj, hvis under auscultation at holde fingeren på pulsen - i bogstavelig forstand. Systolisk støj svarer til pulsbølgen, den diastoliske høres i pause mellem beats.

Ændringer i fundus vaskulære mønster: nethinden er edematøs, den centrale arterie er indsnævret, skibene med uregelmæssig diameter, blødning. Vigilance falder hurtigt og synfelter falder ud.

Ultralyd: Få data om størrelsen og strukturen af ​​nyrerne, mulige udviklingsafvigelser. Opdag tumorer og cyster, tegn på inflammation.

Ultralyd Doppler Angiography: et kontrastmiddel injiceres for at vurdere nyreblodstrømmen. Doppler-effekten er baseret på graden af ​​ultralydreflektion fra strukturer af forskellig densitet, i dette tilfælde med hjælp til at bestemme tilstanden af ​​væggene i nyrene.

Urografi: Efter indførelsen af ​​kontrast er der foretaget en række observationer, der bestemmer fordelingshastigheden af ​​stoffet i nyrerne. I den renoverende form af renal hypertension er kontrasteringen sænket i begyndelsen, inden for 1-5 minutter fra starten af ​​proceduren, og stiger ved 15-60 minutter.

Dynamisk scintigrafi: En radioisotop injiceres intravenøst, med nyre stenose, det når nieren langsommere end normalt.

Renal angiografi: en ledende metode til bestemmelse af placering, type og omfang af ændringer i nyrene. Visualisering af aneurisme eller stenose og bestemmelse af dets grad; arteriernes placering og deres yderligere grene fordeling af kontrast i nyrerne, deres størrelse og position - omfanget af den diagnostiske værdi af undersøgelsen. Under angiografi udføres der ved renal arteriel stenose en renintest (forskellen i reninindhold i perifert blod og blod, der flyder fra nyrerne), hvilket beviser eller afviser diagnosen renovascular hypertension.

MRI og spiral computertomografi: Tillader dig at udføre pålidelige og informative undersøgelser for at få et lag for billede af nyrerne og blodkarrene.

Biopsi: En lille del af nyrevæv tages, forberedt til mikroskopisk undersøgelse. Ifølge resultaterne afklares sygdommens sværhedsgrad og yderligere prognose.

Medicinske begivenheder

Nyfrogen hypertension udvikler sig hurtigt, hvilket påvirker hjernen, hjerte og nyresvigt, så terapeutiske metoder er ineffektive. Det er vigtigt for patienten at yde bistand straks efter at have fastslået årsagene til drivhusgasemissionerne og at rette maksimal indsats for at eliminere den. Ubetinget prioritet - til invasive og kirurgiske metoder.

Ballon angioplasti: de stenotiske steder er dilateret, opblæsning af ballonen i enden af ​​kateteret førte til nyrene. Kombinationen med styrkelsen af ​​væggen med en mikroprostese (stent) vil forhindre, at fartøjet genindsnævres.

Drift: Kun mulig med bevaret nyrefunktion. Anvendes til kompleks stenose, overlapning i arteriel lumen og ineffektiv ballonangioplastik. Ifølge indikationer - fjernelse af den berørte nyre.

Terapi: Behandlingen af ​​nyrehypertension kombinerer midlerne til at påvirke den underliggende sygdom (med parenkymform) og de lægemidler, som blokerer dannelsen af ​​angiotensin-II (captopril) og reducerer aktiviteten af ​​reninproduktion (Propanolol).

Prognose: gunstig, hvis efter operationen begyndte trykreduktion, og atherosklerose ikke udviklede sig i nyrerne. Ufordelt - med et problem med begge nyrer, udseendet af komplikationer i form af hjerte, nyresvigt, slagtilfælde.

Arteriel Renal Hypertension

Højt blodtryk er et alvorligt problem i århundredet, da det er blodtrykket, som afspejler hjerte og blodkarets funktionalitet. Renal hypertension (hypertension) kaldes arteriel hypertension, som har et patogenetisk forhold til nyresvigt. Sygdommen er klassificeret som en sekundær type hypertension.

Patologi forekommer hos 10-30% af alle diagnosticerede tilfælde af hypertension.

Ud over forhøjet blodtryk (140/90 mmHg og højere) ledsages arteriel renal hypertension syndrom af karakteristiske symptomer: en stabil stigning i diastolisk blodtryk, ung alder af patienter, høj sandsynlighed for en ondartet sygdomsform, dårlig effekt af lægemiddelbehandling, negative forudsigelser.

Den vaskulære form er 30% af alle tilfælde af hurtigt fremskredne sygdomme; i 20% er konservativ behandling ineffektiv.

GHG klassificering

Typer af nefrogen hypertension:

  1. Parenkymal PG forekommer i sygdomme, der er forbundet med skade på renvæv. I risikogruppen for renal hypertension er patienter med pyelo- og glomerulonefritis, diabetes mellitus, polycystisk nyresygdom, tuberkulose, nefropati hos gravide kvinder.
  2. Renovaskulær (vasorenal) hypertension skyldes hypertension forbundet med ændringer i arterierne i aterosklerose, vaskulære defekter, trombose og aneurisme. Denne form for PG findes ofte hos børn (90% under 10 år); hos ældre patienter er andelen af ​​CVT 55%.
  3. Blandet form af PG involverer en kombination af parenkymal nyreskade med arteriel. Det diagnosticeres hos patienter med nefroptose, neoplasmer og cyster, medfødte nyreproblemer og unormale skibe.

Mekanisme for sygdomsudvikling

Nefrogen hypertension manifesteres ved en konstant stigning i blodtrykket i forbindelse med urinsystemets problemer. Hver tredje patient med højt blodtryk har nyreproblemer. Med alderen øges andelen af ​​sandsynligheden for patologi.

Hovedfunktionen hos nyrerne er at filtrere blodet med natrium og vand. Mekanismen er tydelig fra skolefysikken: Filtrets tryk skabes på grund af forskelle i tværsnittet af de fartøjer, der bringer blod og dem, der bærer det. Rent blod går igen ind i arteriesystemet.

Udløseren til start af drivhusgasser er en reduktion af blodgennemstrømningen til nyrene. Overskydende væske akkumuleres, hævelse vises. Natrium forårsager en stigning i blodkarrene, hvilket øger deres modtagelighed over for de komponenter, der indsnævrer blodkar (aldosteron, angiotensin).

Samtidig aktiveres RAAS (renin-angiotensin-aldosteron-systemet). Renin udskilt for nedbrydning af proteiner øger ikke trykket uafhængigt, men sammen med proteinet syntetiserer det angiotensin, under påvirkning af hvilken aldosteron aktiveres, hvilket fremmer ophobningen af ​​natrium.

Parallelt med produktionen af ​​stoffer, der fremkalder blodtryksstigningen, nedsættes antallet af prostaglandiner, hvilket bidrager til dets fald.

Alle disse lidelser påvirker normal funktion af hjerte og blodkar. GHG ledsages ofte af alvorlige komplikationer, provokerende handicap og endog død.

Årsager til drivhusgasser

Årsager til øget nyretryk er af to typer.

  • dysplasi, hypoplasi, trombose og emboli;
  • arteriovenøs nyrefistel;
  • vaskulære skader;
  • abnormiteter i aorta og urinvæv.
  • aterosklerose i arterien
  • arteriovenøs fistel;
  • nephroptosis;
  • aneurisme;
  • aortoarteriit;
  • presset tumor, hæmatomer eller cyster af arterier.

Patogenesen af ​​udviklingen af ​​PG er ikke fuldt ud undersøgt. I mange tilfælde er det forbundet med arteriel stenose, dette gælder især for patienter over 50 år.

Symptomer på sygdommen

Komplekset er dannet af symptomerne på hypertension og primær nyresygdom. Symptomernes manifestation afhænger af sygdommens form: godartet udvikler sig gradvist, ondartet - hurtigt.

Den første mulighed er kendetegnet ved stabilt blodtryk med en overvejende stigning i diastolisk tryk. Klager af kortpustetid, træthed, ubehag i hjertet.

Den anden mulighed er kendetegnet ved øget tryk, en kraftig svækkelse af synet (op til det fuldstændige tab). Dette skyldes ringe omsætning i nethinden. Klager over akut hovedpine, ledsaget af opkastning og svimmelhed.

Typiske tegn på patologi svarer til symptomerne på arteriel hypertension: takykardi, svimmelhed og hovedpine, panikanfald, nedsat hjerneaktivitet (hukommelsesproblemer, nedsat opmærksomhedskoncentration).

Renal hypertension manifesterer sig sædvanligvis på baggrund af nyreskade hos nogle sygdomme (pyelonefritis, diabetes, glomerulonefritis), så symptomerne er altid forbundet med den underliggende sygdom.

Almindelige klager omfatter:

  • smerter i lumbosakral rygsøjlen
  • hyppig vandladning
  • dobbelt stigning i daglig urin
  • periodisk temperaturforøgelse
  • hurtig træthed, generel utilpashed.

Sygdommen begynder pludselig, stigningen i tryk ledsages af smerter i lændehvirvelsøjlen. Tendensen til PG kan arves fra hypertensive forældre. Konventionelle lægemidler designet til at sænke blodtrykket virker ikke i sådanne situationer.

Det kliniske billede af PG afhænger af graden af ​​forandring i blodtrykket, nyrernes indledende tilstand, komplikationer (hjertesvigt, hjerteanfald, beskadigelse af øjets retina og cerebrale kar).

Diagnose af nyrehypertension

Sygdommen diagnosticeres ved laboratoriemetoder, urografi, radioisotop renografi, nyrebiopsi.

Ved den indledende behandling udnævne en generel undersøgelse. Blandt de obligatoriske undersøgelser - analyser af urin og blod fra nyrernes blodårer for at identificere et enzym, der fremkalder en stigning i blodtrykket.

Baseret på testresultaterne udvælges et optimalt behandlingsregime, herunder behovet for kirurgi.

Ultrasonografi (data om størrelsen og strukturen af ​​nyrerne, mulige tumorer, cyster, tegn på inflammation) udføres for en detaljeret undersøgelse af årsagerne til sygdommen og omfanget af skade på organerne, og hvis MR er mistænkt for maligne ændringer.

Symptomet på en vasoreal PG, når man lytter til zonen over navlen, er systolisk murmur, der giver ryggen til ryggen og på siderne af maven. Ændringer i øjenkarrets mønster overvåges: nethinden er hævet, skibene er allerede normale, blødninger observeres. Vision falder. Diagnose af nyresvigt er et meget vigtigt stadie af terapi. Virkelig patientpleje er kun mulig efter at have identificeret alle årsagerne til forhøjet blodtryk.

Nephrogenic Hypertension Treatment Methods

Narkotikabehandling af nyrehypertension er rettet mod at genoprette normalt blodtryk ved samtidig behandling af den underliggende sygdom. Symptomer på renal hypertension indikerer tilstedeværelsen af ​​komplikationer forårsaget af visse overtrædelser. For at stabilisere blodtryksanvendelsen:

  • Thiazid diuretika og blokkere. Behandlingen er lang og kontinuerlig, med den obligatoriske overholdelse af en kost, som begrænser mængden af ​​salt, der forbruges. Graden af ​​manifestation af nyresvigt estimeres ved størrelsen af ​​den glomerulære filtrering, som skal overvejes, når der udvikles en behandlingsregime.
  • Nyrefunktion styrker antihypertensiva. Med sekundær PG er dopegit og prazorin mest effektive og beskytter organerne, indtil deres normale funktion er genoprettet.
  • Ved den terminale fase af PG er hæmodialyse nødvendig, i mellemrummet mellem proceduren foreskrives antihypertensiv behandling. Kurset indeholder også midler til at styrke immunforsvaret.

Renal hypertension udvikler sig hurtigt og invaliderer ikke kun nyrerne, men også hjernen, hjertet, så det er vigtigt at starte behandlingen straks efter diagnosen.

Ved utilstrækkelig effektivitet af lægemiddelterapi anbefales i tilfælde af cyste og andre abnormiteter hurtig og invasiv behandling, for eksempel ballonangioplastik.

Skibene udvider, opblæsning af ballonen med et kateter, der indsættes i arterien. Sammen med mikroprostesen på denne måde beskyttes fartøjet mod yderligere indsnævring.

Kirurgiske teknikker vises, samtidig med at nyrerne opretholdes. Tildele med alvorlig stenose, blokerede arterier, mangel på effektivitet af angioplastik. Om nødvendigt udføres nephrectomi. I fremtiden er en nyretransplantation nødvendig.

Forebyggelse af nyrehypertension

Sygdomsforebyggelse er ikke kun rettet mod normalisering af blodtrykket, men også til forebyggelse af udvikling af nyrepatologi. Ved kroniske sygdomme anbefales medicin til at opretholde de indre organer i funktionsdygtig stand og genoprette normal metabolisme.

Ved behandling af folkemæssige retsmidler skal der lægges særlig vægt på. Nogle "populære" opskrifter kan fremkalde en bølge af forværringer af sygdommen.

Det er vigtigt for patienter med nedsat nyrefunktion at overvåge symptomerne på nyrehypertension nøje for at undgå utilstrækkelig motion og hypotermi. Metoder til moderne medicin kan holde blodtrykket i en normal tilstand.

Vi anbefaler stærkt ikke at være selvmedicinere, det er bedre at kontakte din læge. Alle materialer på stedet er kun til reference!

Renal hypertension er en sygdom forårsaget af nedsat nyrefunktion og fører til en stabil stigning i blodtrykket. Dens behandling er lang og indeholder altid en kost. Arteriel hypertension af enhver art er en af ​​de mest almindelige hjerte-kar-sygdomme. 90-95% er faktisk hypertension. De resterende 5% er sekundære, især renal hypertension. Dens andel når 3-4% af alle sager.

Renal hypertension

Øget blodtryk skyldes en overtrædelse af faktorer, der regulerer hjertets aktivitet. Desuden er hypertension forårsaget af følelsesmæssig overbelastning, som igen forstyrrer kortikale og subkortiske regulering og trykreguleringsmekanismer. Følgelig er ændringer i nyrerne på grund af en stigning i trykket sekundært.

Nyrernes opgave er at filtrere blodet. Denne mulighed skyldes forskellen i tryk på indgående og udgående blod. Og sidstnævnte er tilvejebragt af tværsnit af blodkar og forskellen i arteriel og venetryk. Hvis denne ligevægt forstyrres, vil filtermekanismen naturligvis også falde sammen.

Med en stigning i blodtrykket øges mængden af ​​blod i nyrerne også markant. Dette forstyrrer kroppens arbejde, da det ikke tillader filtrering af en sådan mængde for at fjerne alle skadelige stoffer.

Som følge heraf ophobes væske, edemer optræder, og dette fører til akkumulering af natriumioner. Sidstnævnte gør væggene af saucer modtagelige for virkningen af ​​hormoner, der kræver en indsnævring af tværsnittet, hvilket fører til en endnu større trykstigning.

Da skibene ikke kan fungere i denne tilstand, produceres renin for at stimulere dem, hvilket igen fører til tilbageholdelse af vand og natriumioner. Tonen i nyreneårene øges samtidig, hvilket fører til hærdning - deponering af plaques på blodkarens indre vægge. Sidstnævnte interfererer med normal blodgennemstrømning og forårsager venstre ventrikulær hypertrofi.

Derudover er en af ​​nyrens funktioner - produktionen af ​​prostaglandiner, hormoner der regulerer normalt blodtryk. Med organ dysfunktion, deres syntese falder, hvilket bidrager til en yderligere stigning i trykket.

Renal hypertension er ikke en uafhængig lidelse, men en konsekvens af en anden primær sygdom. Det er farligt, fordi det fører til nyre og hjertesvigt, aterosklerose og andre alvorlige sygdomme.

På video af hvilken nyrehypertension er:

klassifikation

Nyrer i nyrerne kan forekomme i næsten enhver nyresygdom. Modern klassifikation identificerer dog 3 hovedgrupper.

Renoparenchymal - årsagen er parenchymetes nederlag. Dette er kropsskallen, der består af corticale og medulla. Dens funktion er reguleringen af ​​væskeopsamling og udstrømning. Når krænkelser i hendes arbejde er der en omvendt arteriel blodgennemstrømning, hævelse, kommer protein ind i blodet og urinen.

Følgende sygdomme forårsager diffuse ændringer i parenchymen:

  • lupus erythematosus, scleroderma og andre systemiske sygdomme;
  • pyelonefritis og glomerulonefritis er de mest almindelige årsager;
  • urolithiasis;
  • nyre tuberkulose;
  • diabetes;
  • nyreabnormiteter, både medfødte og erhvervede.

Årsagen kan være den permanente mekaniske faktor - for eksempel klemning af urinvejen.

Renovaskulær - mens tværsnittet af en eller flere arterier er reduceret med 75%.

Bilateral stenose - den faktiske indsnævring af fartøjet eller stenosen af ​​et organ forårsager meget hurtigt nyresvigt. Heldigvis er renovascular hypertension ikke almindelig: kun 1-5% af alle tilfælde. Men det er hun, der oftest fører til sygdommens ondartede forløb.

Årsagerne til renovascular hypertension er:

  • aterosklerose - hos 60-85%, især i den ældre aldersgruppe;
  • unormal udvikling af blodkar; mekanisk kompression - tumor, hæmatom, cyste, fører til samme resultat.

Et særpræg ved denne gruppe er den lave effekt af antihypertensive stoffer selv ved meget højt tryk.

Blandet - dette inkluderer enhver kombination af skade på parenchyma og blodkar. Årsagen kan være cyster og tumorer, nefroptose, abnormiteter i arteriekarrene og mere.

Årsager og mekanisme for udvikling

Der er mange faktorer, der påvirker kardiovaskulære systemets tilstand og arbejde. De fleste af dem kan føre til en forøgelse eller nedsættelse af blodtrykket.

I relation til nyrehypertension er der 3 hovedårsager:

  • Forsinkelse af natrium- og vandioner er en fælles mekanisme til dannelse af hypertension med læsioner af parenchymen. Med en stigning i antallet af indkommende blod i sidste ende fører til en overtrædelse af filtrering og en slags intern ødem. Volumenet af ekstracellulær væske stiger, hvilket fremkalder en stigning i blodtrykket. Natriumioner er fanget med vand.

Til gengæld øges produktionen af ​​digitallignende faktor, hvilket reducerer reabsorptionen af ​​natrium. Men med nyresygdom produceres hormonet for aktivt, hvilket fører til hypertoner i blodkarrene og dermed øger blodtrykket.

  • Aktivering af RAAS renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Renin er et af de hormoner, der fremmer proteinbrud og har ingen effekt på fartøjernes tilstand. Imidlertid øges reninproduktionen med indsnævring af arterierne.

Hormonet reagerer med a-2-globulin, med hvilket det danner et ekstremt aktivt stof - angiotensin-II. Sidstnævnte øger signifikant værdien af ​​blodtrykket og fremkalder forbedret aldosteronsyntese.

Aldosteron fremmer absorptionen af ​​natriumioner fra den ekstracellulære væske ind i cellerne, hvilket fører til hævelse af væggene i blodkarrene og derfor til et fald i tværsnit. Derudover øger det væggenes følsomhed for angiotensin, hvilket yderligere forstærker vaskulær tone.

  • Inhibering af nyrernes depression system - kroppens hjerne stof virker som en depressor. Aktiviteten af ​​renin, angiotensin og aldosteron forårsager produktionen af ​​kallikrein og prostaglandiner - stoffer, der aktivt udskiller natrium, især fra glatte muskler i blodkar. Imidlertid er mulighederne for binyrerne ikke ubegrænsede, og med pyelonefrit eller andre former for sygdomme er meget begrænsede. Som et resultat er kroppens depressionskapacitet udtømt, og det konstante højtryk vender sig til normal.

Tegn og symptomer

Renal arteriel hypertension er en vanskeligt at diagnosticere sygdom på grund af symptomernes uklare karakter. Desuden er billedet kompliceret af andre sygdomme: pyelonefritis, cyster, hjertesvigt og så videre.

Almindelige tegn på renal hypertension omfatter:

  • en kraftig stigning i trykket uden tilsyneladende årsag - 140/120 er "udgangspunktet";
  • smerter i lænderegionen, ikke afhængig af fysisk indsats
  • hævelse af hænder og fødder;
  • kedelig hovedpine, normalt i ryggen af ​​hovedet;
  • irritabilitet, panikanfald
  • sædvanligvis er sygdom ledsaget af synsforstyrrelser, op til dets tab;
  • svaghed, muligvis åndenød, takykardi, svimmelhed.

At forveksle nyrehypertension med en anden sygdom er ret simpel. Men da det er denne sygdom, der indtager en malign karakter i 25% af tilfældene, er det lige så relevant som muligt at indstille den korrekte diagnose.

Flere karakteristiske tegn på arteriel hypertension af renal oprindelse, som dog kun kan etableres under en lægeundersøgelse, er tilstanden af ​​venstre hjertekammer, den diastoliske trykværdi og fundustilstanden. På grund af en forstyrrelse i øjets blodcirkulation giver det sidste symptom diagnosen af ​​sygdommen selv i mangel af alle andre symptomer.

I forhold til kombinationen af ​​disse tegn er der 4 karakteristiske grupper af hypertension.

  • Transient-patologi i venstre ventrikel er ikke detekteret, stigningen i blodtrykket er intermitterende, ændringer i øjets fundus er også intermitterende.
  • Labile - en stigning i trykket er ikke konstant og er moderat, men det er ikke normaliseret alene. Forsinkelse af fundusfartøjerne og stigningen i venstre ventrikel opdages under undersøgelsen.
  • Stabil - trykket er konstant højt, men antihypertensive behandling er effektiv. Stigningen i ventrikel og krænkelse af blodkar er signifikant.
  • Malignt - højt og stabilt blodtryk - ca. 170 - Ailment udvikler sig hurtigt og fører til skade på blodkarrene i øjne, hjerne og hjerte. Tegn på en centralnervesystemsforstyrrelse tilføjes til de sædvanlige symptomer: opkastning, svær svimmelhed, hukommelsesforstyrrelse, kognitive funktioner.

diagnostik

Grunden til undersøgelsen er normalt en stigning i blodtrykket og tilhørende symptomer. I fravær af sidstnævnte - for eksempel i tilfælde af vaskulær hypertension kan sygdommen detekteres ved en tilfældighed.

  • Den første fase af undersøgelsen er en ændring i blodtrykket i forskellige kroppsstillinger og ved udførelse af visse øvelser. Ændringen giver dig mulighed for at lokalisere webstedet.
  • Blod- og urintest - Når der er en funktionsfejl i nyrerne, bekræfter proteinet i blodet diagnosen. Derudover er blod taget fra nyrernes blodårer for at detektere et enzym, som fremmer en stigning i blodtrykket.
  • Vasorenal hypertension ledsages af systolisk murmur i navleområdet.
  • Ultralyd - giver dig mulighed for at etablere tilstanden af ​​nyrerne, tilstedeværelsen eller fraværet af cyster, tumorer, inflammation, patologier.
  • Hvis du har mistanke om et malignt kursus foreskrevet MR.
  • Undersøgelse af øjets fundus - vasokonstriktion, hævelse.
  • Radioisotop-rheografi udføres under anvendelse af en radioaktiv markør. Tillader dig at indstille graden af ​​funktionalitet i kroppen. Især hastigheden af ​​urin udskillelse.
  • Excretory urography - undersøgelse af urinvejen.
  • Angiografi - giver dig mulighed for at vurdere status og arbejde i blodkar.
  • Biopsi - til cytologisk undersøgelse.

behandling

Behandling bestemmes af sværhedsgraden af ​​læsionerne, sygdomsstadiet, patientens generelle tilstand og så videre.

Dens formål er at bevare nyrernes funktionalitet og selvfølgelig at helbrede den største sygdom:

  • Ved forbigående hypertension er ofte kostbar slankekure. Dets hovedprincip begrænser indtagelsen af ​​natriumholdige produkter. Dette er ikke kun bordssalt, men også andre natriumrige fødevarer: sojasovs, surkål, hårde oste, skaldyr og dåsefisk, ansjos, rødbeder, rugbrød og så videre.
  • Patienter med renal hypertension er foreskrevet diæt tabel nr. 7, hvilket giver en reduktion i saltindtag og gradvis udskiftning af animalske proteiner med planteproteiner.
  • Hvis natriumrestriktionen ikke giver det ønskede resultat eller tolereres dårligt, er der foreskrevet sløjfe diuretika. I tilfælde af utilstrækkelig virkning øges dosis, men ikke dosis.
  • Forberedelser til behandling af nyrehypertension er foreskrevet, når vasokonstriktion ikke efterlader en dødelig fare.
  • Af lægemidlerne anvendte sådanne lægemidler som thiaziddiuretika og andrenoblokere, hvilket reducerer aktiviteten af ​​angiotensin. For at forbedre kroppens funktion, tilføj antihypertensive stoffer. Behandling nødvendigvis kombineret med en kost. Og i det første og i andet tilfælde skal lægen observere implementeringen af ​​kosten, da sidstnævnte i første omgang kan føre til en negativ natriumbalance.
  • Ved terminaltrin er hæmodialyse ordineret. I dette tilfælde fortsætter antihypertensiv behandling.
  • Kirurgisk indgreb udføres i ekstreme tilfælde, som regel, når nyreskaden er for stor.
  • Ved stenose indikeres ballonangioplastik - en ballon indføres i karret, som derefter svulmer op og holder fartøjets vægge. Denne intervention er endnu ikke relateret til operation, men resultaterne er opmuntrende.
  • Hvis plastikken var ineffektiv, foreskrives en arterieresektion eller endarterektomi - fjernelse af det berørte område af karret for at genoprette arteriel permeabilitet.
  • Nephropexy kan også ordineres - nyren er fikseret i sin normale stilling, hvilket genopretter dets funktionalitet.

Renal arteriel hypertension syndrom er en sekundær sygdom. Det fører dog til konsekvenser ret tungt, så det er nødvendigt at være særlig opmærksom på denne lidelse.

Renal hypertension (hypertension) har sine egne egenskaber: Blodtrykket er 140/90 mm Hg og højere, diastolisk øges støt, sygdommen begynder i en ung alder, konservativ behandling er ineffektiv, kurset er ofte ondartet, prognosen er for det meste negativ. Den vaskulære form - renovascular hypertension, det er en vasorenal, udgør 30% af alle præcedenser i den hurtige udvikling af sygdommen, og 20% ​​af lægemidlet mod den er ineffektive.

Renal hypertension (PG) er opdelt i tre grupper:

  1. Parenkymal: udvikler sig i sygdomme med nyrevævskader (parenchyma), såsom pylo- og glomerulonefritis, polycystisk nyresygdom, diabetes mellitus, tuberkulose, systemiske bindevævssygdomme, graviditets nephropati. Alle patienter med sådanne sygdomme har risiko for drivhusgasser.
  2. Vasorenal hypertension (renovascular): Årsagen til øget tryk er en forandring i lumen af ​​nyrene arterier på grund af aterosklerose, trombose eller aneurisme (lokal ekspansion) eller malformationer i vaskulær væg. Blandt børn op til 10 år er næsten 90% af nyrehypertension tilhørende den renoverede form; hos ældre står det for 55%, og hos patienter med kronisk nyresvigt er 22%.
  3. Blandet nefrogen arteriel hypertension: betragtes som et resultat af en kombination af parenkymal nyreskade med ændrede arterier - med nephroptose (nyre prolapse), tumorer og cyster, medfødte anomalier af nyrerne og deres kar.

Sygdomsudviklingsmekanismer

Nyrefunktion - filtrering af arterielt blod, fjernelse af overskydende vand, natriumioner og metaboliske produkter. Mekanismen er enkel og kendt fra fysikken: diameteren af ​​"bringe" fartøjet er større end den "udgående", på grund af denne forskel skabes et filtreringstryk. Processen finder sted i renal glomeruli, og det "rensede" arterielle blod vender tilbage til arterien. Denne nonsens fik endda sit navn - et vidunderligt arterielt netværk (lat. Retemirabile), i modsætning til systemet med leverskibe, som også danner et vidunderligt, men allerede venøst ​​netværk.

Udgangspunktet for starten af ​​nefrogen hypertension er et fald i blodgennemstrømningen til nyrerne og svækket glomerulær filtrering.

Natrium og vandretention begynder, væske akkumuleres i det intercellulære rum, og hævelsen stiger. Et overskud af natriumioner fører til hævelse af vaskulære vægge, hvilket øger deres følsomhed over for vasopressor (forårsager vasokonstriktion) stoffer - angiotensin og aldosteron.

Derefter er der aktivering af systemet renin-angiotensin - aldosteron. Renin, et enzym, der bryder ned proteiner, udskilles af nyrerne og ikke i sig selv har effekten af ​​stigende tryk, men i forbindelse med et af blodproteinerne danner aktiv angiotensin -II. Under dens indflydelse produceres aldosteron, der stimulerer retentionen af ​​natrium i kroppen.

Samtidig med aktiveringen af ​​stoffer, der øger blodtrykket i nyrerne, udtømmede lagre af prostaglandiner og kallikrein-kininovoy-systemer, der kan reducere dette tryk. En ond cirkel (Latin lat. Circulus mortum) dannes, når sygdomsprocessen er "sløjret", lukkes og støtter sig selv. Dette forklarer årsagerne til den vedvarende stigning i tryk i renal-induceret arteriel hypertension.

Video: fremkomsten af ​​nyrehypertension - medicinsk animation

Komplekset af symptomer på renal hypertension er opsummeret af symptomerne i hypertension og nyresygdom. Sværhedsgraden af ​​krænkelser, graden af ​​deres ydre manifestation afhænger af sygdommens kliniske form - godartet (langsomt udvikling) eller ondartet (fortsætter hurtigt).

Godartet: Blodtrykket er stabilt, der er ingen tendens til at reducere det. Diastolisk ("lavere" tryk) er forøget mere end systolisk ("øvre"). De vigtigste klager er ubehagelige følelser i hjertet, åndenød, svaghed og svimmelhed. Samlet tilstand er tilfredsstillende.

Malignt: diastolisk tryk stiger over 120 mm Hg. Art. Ofte lider synet, måske dets uventede svækkelse og endda fuldstændigt tab forbundet med nedsat blodforsyning til øjets retina (retinopati). Konstant, alvorlig smerte i hovedet, hyppig lokalisering - bagsiden af ​​hovedet. Kvalme og opkastning, svimmelhed.

De vigtigste manifestationer af nefrogen hypertension:

  • Pludselig start, uafhængig af fysisk aktivitet og stress;
  • En stigning i trykket er forbundet med skarpe rygsmerter (en vigtig forskel fra essentiel hypertension) efter skade på nyreområdet eller kirurgisk eller nyresygdom;
  • Alder er ung, hypertension udvikler sig hurtigt;
  • Der er ingen hypertensive patienter blandt de nærmeste pårørende, hvorfra patienten kunne arve tendensen til hypertension;
  • Øget ødem, dynamisk udvikling af symptomer (malign sygdomsforløb);
  • Konventionelle medicin, der bruges til at sænke blodtrykket, virker ikke.

Undersøgelse: Signifikant højere blodtrykstal end hypertension. Diastolisk tryk steg mere. Som følge heraf falder forskellen mellem det øvre og nedre tryk - pulstrykket.

Et karakteristisk symptom på renovaskulær hypertension: Under auskultation (lytning) af området over navlen høres systolisk murmur, som udføres i lateraldelen af ​​maven og tilbage til ribververtevinklen. Det forekommer under renal arterie stenose, med acceleration af blodgennemstrømning gennem et smalt område i sammentrækningsfasen af ​​hjertet. Nyrearterie-aneurisme giver systolisk-diastolisk murmur på samme sted, blodstrømmen danner turbulens i området med fartøjsudvidelse i begge faser - sammentrækning og afslapning. Det er muligt at skelne systolisk støj fra diastolisk støj, hvis under auscultation at holde fingeren på pulsen - i bogstavelig forstand. Systolisk støj svarer til pulsbølgen, den diastoliske høres i pause mellem beats.

Ændringer i fundus vaskulære mønster: nethinden er edematøs, den centrale arterie er indsnævret, skibene med uregelmæssig diameter, blødning. Vigilance falder hurtigt og synfelter falder ud.

Ultralyd: Få data om størrelsen og strukturen af ​​nyrerne, mulige udviklingsafvigelser. Opdag tumorer og cyster, tegn på inflammation.

Ultralyd Doppler Angiography: et kontrastmiddel injiceres for at vurdere nyreblodstrømmen. Doppler-effekten er baseret på graden af ​​ultralydreflektion fra strukturer af forskellig densitet, i dette tilfælde med hjælp til at bestemme tilstanden af ​​væggene i nyrene.

Urografi: Efter indførelsen af ​​kontrast er der foretaget en række observationer, der bestemmer fordelingshastigheden af ​​stoffet i nyrerne. I den renoverende form af renal hypertension er kontrasteringen sænket i begyndelsen, inden for 1-5 minutter fra starten af ​​proceduren, og stiger ved 15-60 minutter.

Dynamisk scintigrafi: En radioisotop injiceres intravenøst, med nyre stenose, det når nieren langsommere end normalt.

Renal angiografi: en ledende metode til bestemmelse af placering, type og omfang af ændringer i nyrene. Visualisering af aneurisme eller stenose og bestemmelse af dets grad; arteriernes placering og deres yderligere grene fordeling af kontrast i nyrerne, deres størrelse og position - omfanget af den diagnostiske værdi af undersøgelsen. Under angiografi udføres der ved renal arteriel stenose en renintest (forskellen i reninindhold i perifert blod og blod, der flyder fra nyrerne), hvilket beviser eller afviser diagnosen renovascular hypertension.

MRI og spiral computertomografi: Tillader dig at udføre pålidelige og informative undersøgelser for at få et lag for billede af nyrerne og blodkarrene.

Biopsi: En lille del af nyrevæv tages, forberedt til mikroskopisk undersøgelse. Ifølge resultaterne afklares sygdommens sværhedsgrad og yderligere prognose.

Nyfrogen hypertension udvikler sig hurtigt, hvilket påvirker hjernen, hjerte og nyresvigt, så terapeutiske metoder er ineffektive. Det er vigtigt for patienten at yde bistand straks efter at have fastslået årsagene til drivhusgasemissionerne og at rette maksimal indsats for at eliminere den. Ubetinget prioritet - til invasive og kirurgiske metoder.

Ballon angioplasti: de stenotiske steder er dilateret, opblæsning af ballonen i enden af ​​kateteret førte til nyrene. Kombinationen med styrkelsen af ​​væggen med en mikroprostese (stent) vil forhindre, at fartøjet genindsnævres.

Drift: Kun mulig med bevaret nyrefunktion. Anvendes til kompleks stenose, overlapning i arteriel lumen og ineffektiv ballonangioplastik. Ifølge indikationer - fjernelse af den berørte nyre.

Terapi: Behandlingen af ​​nyrehypertension kombinerer midlerne til at påvirke den underliggende sygdom (med parenkymform) og de lægemidler, som blokerer dannelsen af ​​angiotensin-II (captopril) og reducerer aktiviteten af ​​reninproduktion (Propanolol).

Prognose: gunstig, hvis efter operationen begyndte trykreduktion, og atherosklerose ikke udviklede sig i nyrerne. Ufordelt - med et problem med begge nyrer, udseendet af komplikationer i form af hjerte, nyresvigt, slagtilfælde.

Trin 1: Betal for høringen ved hjælp af formularen → Trin 2: Efter betaling, spørg dit spørgsmål i formularen herunder ↓ Trin 3: Du kan også takke specialisten med en anden betaling for et vilkårligt beløb ↑

Behandling af nefrogenhypotension er som følger: forbedring af sundhed, tilstrækkelig kontrol af blodtryk, nedsættelse af progressionen af ​​kronisk nyresvigt, øget forventet levealder, inklusiv uden dialyse.

Indikationer for indlæggelse med nefrogen hypertension

Nyligt diagnosticeret nefrogen hypertension eller mistænksomhed for det er en indikation for hospitalsindlæggelse for at afklare sygdommens kausal karakter.

På ambulant basis er præoperativ forberedelse til kirurgi for vasorenal genese af hypertension mulig, såvel som behandling af patienter, der udvikler en parenkymform af sygdommen eller for alvorligheden af ​​tilstanden, kirurgisk behandling for vaskulær hypertension er kontraindiceret.

Ikke-lægemiddelbehandling af nefrogen hypertension

Ikke-medicinsk behandling er lille. Patienter med nefrogen hypertension er normalt begrænset til salt og væskeindtag, selv om effekten af ​​disse anbefalinger er tvivlsom. De er snarere nødvendige til forebyggelse af hypervolemi, hvilket er muligt med for stort salt og væskeindtag.

Behovet for aktiv taktik til behandling af patienter med læsioner af nyretarierne er almindeligt anerkendt, da kirurgisk behandling ikke kun er rettet mod eliminering af det hypertensive syndrom, men også til bevarelse af nyrefunktionen. Forventet levetid hos patienter med renovaskulær hypertension, der har gennemgået kirurgi, er signifikant længere end hos patienter, der af en eller anden grund ikke blev underkastet operation. I præparationsperioden for operationen med utilstrækkelig effektivitet eller med umuligheden af ​​dens gennemførelse er det nødvendigt at administrere medicin til patienter med renovaskulær hypertension.

Taktik hos lægen i medicinsk behandling af renovaskulær hypertension

Kirurgisk behandling af patienter med renovaskulær hypertension fører ikke altid til et fald eller normalisering af blodtrykket. Desuden er en stigning i blodtrykket forårsaget af hypertension hos mange patienter med nyrearterie stenose, især aterosklerotisk genese. Derfor er den endelige diagnose af vaskulær hypertension relativt ofte nødvendig for at etablere ex juvantibui med fokus på resultaterne af kirurgisk behandling.

Den hårdere arterielle hypertension forekommer hos patienter med aterosklerose eller fibromuskulær dysplasi, jo større er sandsynligheden for dens renovaskulære genese. Kirurgisk behandling giver gode resultater hos unge patienter med fibromuskulær dysplasi hos nyrene. Effektiviteten af ​​kirurgi på nyretarierne er lavere hos patienter med aterosklerotisk stenose, da mange af disse patienter er i alderdom og lider af hypertension.

Mulige varianter af sygdomsforløbet, bestemmer valget af behandlingstaktik:

  • ægte renovaskulær hypertension, hvor nierarterie stenose er den eneste årsag til hypertension;
  • hypertension, hvor aterosklerotisk eller fibromuskulær læsion af nyrearterierne ikke deltager i dannelsen af ​​arteriel hypertension;
  • hypertensive sygdom, som er forbundet med "CV" hypertension.

Formålet med lægemiddelbehandling af sådanne patienter er at konstant holde blodtrykket under kontrol, for at træffe foranstaltninger for at minimere skade på målorganerne for at undgå uønskede bivirkninger af de anvendte lægemidler. Moderne antihypertensive stoffer giver dig mulighed for at kontrollere blodtrykket hos en patient med renovaskulær hypertension og under forberedelse til operation.

Indikationer for lægemiddelbehandling af patienter med nefrogen (renal) arteriel hypertension, herunder vasorenalgenese:

  • avanceret alder
  • udtalt aterosklerose;
  • tvivlsomme angiografiske tegn på hæmodynamisk signifikant renal arterie stenose;
  • høj risiko for kirurgi
  • umuligheden af ​​kirurgisk behandling på grund af tekniske vanskeligheder
  • Patientens afvisning fra invasive behandlingsmetoder.

Narkotikabehandling af nefrogen hypertension

Narkotisk antihypertensiv behandling af nefrogenhypotension bør udføres mere aggressivt og søger tæt kontrol af blodtrykket på målniveauet, selv om dette er vanskeligt at gennemføre. Imidlertid bør behandling ikke hurtigt reducere blodtrykket, især i tilfælde af vaskulær hypertension, uanset lægemidlet eller deres kombination, da dette fører til et fald i GFR på den berørte side.

Almindeligvis til behandling af nefrogen hypertension og især dens parenkymform anvendes forskellige kombinationer af følgende grupper af lægemidler: beta-blokkere, calciumantagonister, ACE-hæmmere, diuretika, perifere vasodilatorer.

Hos patienter med takykardi, som er usædvanlig for vaskulær hypertension, udpeges beta-blokkere: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, som kræver tæt kontrol ved kronisk nyresvigt.

Hos patienter med bradykardi eller med normal hjertefrekvens er beta-blokkere ikke vist, og førstegangs-lægemidler er calciumantagonister: amlodipin, felodipin (langvarige former), felodipin, verapamil, diltiazem, langvarige doseringsformer af nifedipin.

ACE-hæmmere spiller rollen som andenlinjemedicin, og nogle gange den første: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril kan gives, men doserne af lægemidlet er sandsynligvis tæt på det maksimale.

Med den renovascular genese af hypertension, som i det overvældende flertal af observationer er high-renin, har udnævnelsen af ​​ACE-hæmmere sine egne egenskaber. Blodtrykket kan ikke reduceres drastisk, da dette kan medføre et markant filtreringsunderskud i den berørte nyre, herunder ved at sænke tonen i de efferente arterioler, hvilket øger filtreringsunderskuddet ved at reducere filtreringstrykets gradient. På grund af faren for akut nyresvigt eller forværring af kronisk nyresvigt er ACE-hæmmere derfor kontraindiceret i bilaterale læsioner af nyrene, eller i nederlag i en enkelt nyres artär.

Ved udførelse af en farmakologisk test er bindingsstyrken med enzymet ikke vigtig; Har brug for et lægemiddel med den korteste virkning og den hurtige påbegyndelse af effekt. Captopril har disse egenskaber blandt ACE-hæmmere.

Forberedelser af central indsats til behandling af patienter med nephrogen hypertension er lægemidler med dyb reserve, men nogle gange på grund af deres egenskabs egenskaber bliver de valgfrie stoffer. Hovedegenskaberne ved disse lægemidler er vigtige - muligheden for deres udnævnelse med høj hypertension uden samtidig takykardi. De reducerer også ikke nyreblodstrømmen med et fald i systemisk arterielt tryk og øger virkningen af ​​andre antihypertensive stoffer. Clonidin er ikke egnet til kontinuerlig brug, da det har tilbagetrækningssyndrom og forårsager tachyphylaxis, men det er det valgte lægemiddel, hvis det er nødvendigt at hurtigt og sikkert nedsætte blodtrykket.

Blandt imidazolinreceptoragonisterne på markedet har rilmenidin nogle fordele som følge af længere halveringstid.

Ved identifikation af sekundær hyperaldosteronisme skal du tildele spironolacton.

Dyrehæmmende stoffer til vaskulær hypertension er dybe reserve stoffer.

Dette skyldes det faktum, at årsagen til vaskulær hypertension ikke er væskeretention, og udnævnelsen af ​​diuretika til deres diuretiske virkning giver ikke stor mening. Desuden er den hypotensive virkning af diuretika på grund af øget udskillelse af natrium med renovaskulær hypertension tvivlsom, da en stigning i udskillelsen af ​​natrium i en betinget sund nyre fører til en stigning i reninfrigivelsen.

Angiotensin II-receptorantagonister er meget ens i deres virkninger for ACE-hæmmere, men der er forskelle i virkningsmekanismerne, der bestemmer indikationerne for deres anvendelse. I denne henseende er det ikke nødvendigt at udnytte angiotensin II-receptorantagonisterne med utilstrækkelig virkning af ACE-hæmmere: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. Den anden indikation for at ordinere angiotensin II-receptorantagonister bestemmes af tilbøjeligheden af ​​ACE-hæmmere til at provokere hoste. I disse situationer er det tilrådeligt at ændre ACE-hæmmeren til en angiotensin II-receptorantagonist. På grund af det faktum, at alle stoffer i denne gruppe sammenlignet med ACE-hæmmere har mindre effekt på tonen i de udgående blodarterioler og dermed mindre reducerer filtreringstrykets gradient, kan de ordineres til bilateral læsion af nyrene og for læsion af arterien af ​​den eneste nyre blod.

Alfa adrenerge blokkere i nefrogen hypertension er normalt ikke ordineret, men en ældre mand med nefrogen hypertension mod aterosklerose og samtidig prostataadenom kan desuden tildeles den vigtigste langtidsvirkende alfa blokeringsregime.

I ekstreme tilfælde kan du tildele hydralazin - perifer vasodilator, nitrater (perifere vasodilatorer) og ganglioblokatora. Nitrater og ganglioblokatorisk for at reducere trykket kan kun anvendes på hospitalet.

Det er nødvendigt at tage højde for, at når man overvejer stoffer, tages der kun hensyn til nephrogenhypotension i tilfælde af kronisk nyresvigt eller hjertekomplikationer, idet behandlingsregimen ændres signifikant.

Effektiviteten af ​​beta-adrenerge receptorblokkere og især ACE-hæmmere forklares af deres specifikke virkning på renin-angiotensin-aldosteronsystemet. spiller en ledende rolle i patogenesen af ​​nefrogen hypertension. Blokeringen af ​​beta-adrenerge receptorer, der undertrykker frigivelsen af ​​renin, hæmmer konsekvent syntetisk af angiotensin I og angiotensin II - de vigtigste stoffer, der forårsager vasokonstriktion. Derudover hjælper beta-blokkere med at reducere blodtrykket, hvilket reducerer hjerteproduktionen, hæmmer centralnervesystemet. reducere perifer vaskulær resistens og øge tærsklen af ​​baroreceptors følsomhed over for virkningerne af catecholaminer og stress. Ved behandling af patienter med høj grad af sandsynlighed for nefrogen hypertension er blokeringsmidler med langsomme calciumkanaler ret effektive. De har en direkte vasodilaterende effekt på perifere arterioler. Fordelen ved lægemidler af denne gruppe til behandling af vasorenal hypertension er deres gunstigere virkning på nyrernes funktionelle tilstand end i ACE-hæmmere.

Komplikationer og bivirkninger af lægemiddelbehandling af renovaskulær hypertension

Ved behandling af renovaskulær hypertension er en række uønskede funktionelle og organiske lidelser, der er forbundet med den, såsom hypo- og hyperkalæmi, akut nyresvigt, vigtige. nedsat nyreperfusion, akut lungeødem og iskæmisk rynke af nyrerne på siden af ​​renalarteriesteneose.

Ældre patientalder, diabetes mellitus og azotæmi ledsages ofte af hyperkalæmi, som når de behandles med langsomme calciumkanalblokkere og ACE-hæmmere, kan nå en farlig grad. Forekomsten af ​​akut nyresvigt ses ofte ved behandling af ACE-hæmmere hos patienter med bilateral renalarterie-stenose eller med alvorlig stenose af en enkelt nyre. Anfaldene af lungeødem hos patienter med ensidig eller bilateral stenose af nyrene er beskrevet.

Kirurgisk behandling af vaskulær hypertension

Kirurgisk behandling af vaskulær hypertension reduceres til korrektion af de vaskulære læsioner, der ligger til grund for den. Der er to metoder til løsning af dette problem:

  • forskellige metoder til udvidelse af den stenotiske arterie ved hjælp af anordninger monteret på enden af ​​kateteret indsat i den (ballon, hydraulisk dyse, laserbølgeleder osv.);
  • Forskellige typer åben nyreoperation udført in situ eller ekstrakorporalt.

Den første mulighed, der ikke kun er tilgængelig for kirurger, men også til specialister inden for angiografi, fik i vores land navnet på endovaskulær dilatation eller perkutan transluminal angioplastik.

Udtrykket "endovaskulær dilatation" er mere i overensstemmelse med indholdet af interventionen, herunder ikke kun angioplastik, men også andre former for røntgen-kirurgisk udvidelse af nyretarterierne: transluminal, mekanisk, laser eller hydraulisk atherektomi. Det samme område for operativ behandling af vaskulær hypertension indbefatter røntgen endovaskulær okklusion af de arteriefremkaldende arteriovenøse fistler eller fistlerne selv.

Røntgen endovaskulær ballon dilatation

For første gang blev endovaskulær dilatation i renalarterie-stenose beskrevet af A. Grntzig et al. (1978). I det følgende er C.J. Tegtmeyer og T.A. Sos forenklet og forbedret teknikken ved denne procedure. Essensen af ​​metoden består i at indføre et dobbelt lumen kateter i arterien, ved den distale ende af hvilken en elastisk, men svær at strække ballon af en bestemt diameter er fikset. Ballonen indføres gennem arterien ind i den stenotiske region, hvorefter væsken injiceres under højt tryk. I dette tilfælde ekspanderes ballonen flere gange og når en forudbestemt diameter, og arterien er dilateret, knusning af en plaque eller anden formation, der indsnævrer arterien.

Tekniske fejl indbefatter den øjeblikkelige udvikling af restenose efter vellykket dilatation af nyrearterien. Dette kan skyldes tilstedeværelsen af ​​en vævsklapp, som fungerer som en ventil eller indtrængning af ateromatisk plaquedetritis i nyrenæren, der ligger i aorta i umiddelbar nærhed af nyrearteriets sted.

Hvis det ikke er muligt at udføre endovaskulær dilatation på grund af tekniske vanskeligheder, brug af lægemiddelterapi, stentplacering, bypassoperation ved nyrearterien, atherektomi, herunder ved anvendelse af laserenergi. Sommetider udføres den med den gode funktion af den kontralaterale nyre, nephrektomi eller embolisering af arterien.

Alvorlige komplikationer ved endovaskulær dilation:

  • perforering af nyrearterien med en guide eller kateter, kompliceret ved blødning:
  • intimal frigørelse
  • dannelsen af ​​intramuralt eller retroperitonealt hæmatom
  • arterie trombose;
  • mikroemboliya af den distale vaskulær seng af nyretriten fra beskadiget plaque;
  • et kraftigt fald i blodtrykket på grund af hæmning af reninproduktion i kombination med afskaffelsen af ​​præoperativ antihypertensive behandling:
  • forværring af kronisk nyresvigt.

Perkutan transluminal angioplasti opnår effektivitet ved fibromuskulær hyperplasi hos 90% af patienterne og hos aterosklerotisk renovaskulær hypertension hos 35% af patienterne.

Superselektiv embolisering af den segmentale nyrearterie i arteriovenøs fistel i nyrekarrene

I mangel af effektiviteten af ​​lægemiddelbehandling af arteriel hypertension er det nødvendigt at ty til operationer, der tidligere var reduceret til resektion af nyren eller endog til nephrektomi. De opnåede succeser inden for endovaskulær kirurgi, og især metoden for endovaskulær hæmostase, tillader anvendelse af endovaskulær okklusion for at reducere den lokale blodgennemstrømning og derved spare patienten mod hæmaturi og arteriel hypertension.

Røntgen endovaskulær okklusion af den cavernøse sinusfistel blev først udført i 1931 af Jahren. I de sidste to årtier er interessen for røntgen-endovaskulær okklusionsmetode steget som følge af forbedringen af ​​angiografisk udstyr og instrumentering, skabelsen af ​​nye emboliserende materialer og anordninger. Den eneste metode til diagnosticering af intrarenale arteriovenøse fistler er angiografi ved anvendelse af selektive og superselektive metoder.

Indikationer for endovaskulær okklusion af adducerende arterie er arteriovenøse fistler, kompliceret af hæmaturi, arteriel hypertension, der er resultatet af:

  • traumatisk nyreskade
  • medfødte vaskulære anomalier;
  • iatrogene komplikationer: perkutan biopsi af nyren eller endoskopisk perkutan nyrekirurgi.

Kontraindikationer til endovaskulær dilatation kun ekstremt alvorlig tilstand hos patienten eller intolerance over for RVV.

Åben operation for nefrogen hypertension

Hovedindikationen til kirurgisk behandling af renovaskulær hypertension er højt blodtryk.

Nyrernes funktionelle tilstand betragtes sædvanligvis ud fra risikoen for intervention, da den samlede nyrefunktion i de fleste patienter med renovaskulær hypertension ikke går ud over den fysiologiske norm. Forringelsen af ​​total nyrefunktion observeres oftest hos patienter med bilateral læsion af nyrene, såvel som ved alvorlig stenose eller okklusion af en af ​​arterierne og nedsat funktion af den kontralaterale nyre.

De første succesfulde rekonstruktive operationer på nyrearterierne til behandling af renovaskulær hypertension blev udført i 50'erne i det sidste århundrede. Direkte rekonstruktiv kirurgi (transaortisk endarterektomi, resektion af nyrearterien med reimplantation i aorta eller en ende-til-ende anastomose, splenorenal arteriel anastomose og transplantationsoperationer) er udbredt.

Til aortoral anastomose anvendes et segment af vena-saphena eller en syntetisk protese. Anastomosen er anbragt mellem infrarenal aorta og nyrearterien distal til stenosen. Denne operation er i større grad anvendelig hos patienter med fibromuskulær hyperplasi, men kan være effektiv hos patienter med aterosklerotiske plaques.

Tromboendarterektomi udføres af arteriotomi. For at forhindre en indsnævring af arterien på dissektionsstedet anvendes der normalt en plaster fra venøs klappe.

I tilfælde af alvorlig aterosklerose hos aorta anvender kirurger alternative kirurgiske teknikker. For eksempel oprettelsen af ​​splenorenal anastomose under operation på skibene i venstre nyren. Nogle gange tvunget til at udføre autotransplantation af nyrerne.

Nephrectomy er stadig en af ​​metoderne til at korrigere vaskulær hypertension. Kirurgi kan slippe af med hypertension hos 50% af patienterne og reducere doseringen af ​​antihypertensive lægemidler, der anvendes i de resterende 40% af patienterne. Øget levetid, effektiv kontrol med arteriel hypertension, beskyttelse af nyrefunktionen argumenterer for aggressiv behandling af patienter med renovaskulær hypertension.

Yderligere styring for nefrogen hypertension

Uanset om kirurgisk behandling blev udført eller ej, reduceres yderligere behandling af patienten til at opretholde blodtrykniveauer.

Hvis patienten har gennemgået rekonstruktiv kirurgi på nyreskibene, er acetylsalicylsyre nødvendigvis inkluderet i behandlingsregimen for at forhindre trombose i nyrearterien. Bivirkninger på organerne i mave-tarmkanalen kan sædvanligvis forhindres ved udpegelse af særlige doseringsformer - brusende tabletter, puffertabletter mv.

ADP-receptorblokkere, ticlopidin og clopidogrel har en mere udtalt antiaggregationseffekt. Clopidogrel har fordele som følge af den dosisafhængige og irreversible virkning, muligheden for at anvende den i monoterapi (på grund af den yderligere effekt på thrombin og kollagen) og den hurtige virkning. Ticlopidin bør anvendes i kombination med acetylsalicylsyre, da dets angiagregerende effekt opnås efter ca. 7 dage. Desværre hæmmes det høje formål med moderne højtydende antiplatelet midler af deres høje omkostninger.

Information til patienten

Det er nødvendigt at træne patienten til selvstændigt at kontrollere niveauet af blodtryk. Det er godt, når patienten accepterer præparationer intelligent, men ikke mekanisk. I denne situation er han helt i stand til selvstændigt at foretage en mindre korrektion af behandlingsregimen.