Forringet filtrering, reabsorption og sekretion

Urinsystemet er et organisk kompleks, der er involveret i produktion, ophobning og udskillelse af urin. Hovedorganet i dette system er nyrerne. Faktisk er urin et produkt, der dannes som et resultat af behandlingen af ​​blodplasma. Derfor tilhører urin også organiske biomaterialer. Det adskiller sig kun fra plasma i mangel af glukose, proteiner og nogle sporstoffer, såvel som indholdet af udvekslingsprodukter. Derfor har urin en sådan særlig skygge og lugt.

Blodfiltrering i nyrerne

For at forstå mekanismen for blodrensning og urindannelse skal du have en ide om nyrernes struktur. Dette parret organ består af et stort antal nefroner, hvor der forekommer vandladning.

De vigtigste nyrefunktioner er:

urin formation; Blodrensning, fjernelse af lægemidler, metabolitter osv.; Regulering af elektrolytudveksling; Kontrol af tryk og volumen af ​​cirkulerende blod; Opretholde syre-base balance.

Faktisk er nyrerne ikke-stop funktionelle filtre, der behandler op til 1,2 liter blod pr. Minut.

Hver nyre har en bønneformet form. På hver nyre er der en ejendommelig hul, som også kaldes porten. De fører til et rum fyldt med fed masse eller en sinus. Der er også et bækkenbæksystem, nervefibre og det vaskulære system. Vene og arterien af ​​nyren, såvel som urinlægen, udgang fra samme port.

Hver nyre består af mange nefroner, som er et kompleks af tubuli og glomerulus. Blodfiltrering sker direkte i nyrekroppen eller glomerulus. Det er der, at urinen filtreres fra blodet og går ind i blæren.

På nyrernes video struktur

Hvor sker der

Nyren er som sådan anbragt i en kapsel, under hvilken et granulært lag er placeret, kaldet det kortikale stof, og under det er medulla. Hjernelaget udvikler sig i nyrepyramiderne, hvorimod der er kolonner, der udvider sig mod nyrerne. På toppen af ​​disse pyramider er brystvorter, der tømmer pyramiderne, bringe deres indhold i små kopper og derefter til store.

For hver person kan antallet af kopper være forskellige, men i almindelighed brækker 2-3 store kopper sig i 4-5 små kopper, med en lille kop nødvendigvis omkring papillan af pyramiden. Fra den lille calyx kommer urinen ind i den store, og derefter ind i urinblæren og blæren strukturer.

Blodet leveres til nyrerne gennem nyrearterien, som splitter i mindre fartøjer, og så går blodet ind i arteriolerne, som er opdelt i 5-8 kapillærer. Så går blodet ind i det glomerulære system, hvor filtreringsprocessen udføres.

Skema for nyretilfiltrering

Glomerulær filtrering - definition

Filtrering i glomeruli i nyrerne sker på et simpelt princip:

For det første presses væsken / filtreres fra de glomerulære membraner under hydrostatisk tryk (≈125 ml / min); Derefter passerer det filtrerede væske gennem nefronerne, det meste i form af vand, og de nødvendige elementer vender tilbage til blodet, og resten er dannet i urinen; Den gennemsnitlige mængde urindannelse er ca. 1 ml / min.

Nyren glomerulus filtrerer blod, renser det af forskellige proteiner. I processen med filtrering og dannelse af primær urin.

Filtreringsprocessens hovedkarakteristik er dens hastighed, som skyldes faktorer, der påvirker nyreaktiviteten og den generelle tilstand af menneskers sundhed.

Den glomerulære filtreringshastighed refererer til mængden af ​​primær urin dannet i nyrestrukturerne pr. Minut. Den normale hastighed er filtreringshastigheden på 110 ml / min hos kvinder og 125 ml / min hos mænd. Disse indikatorer er en slags benchmarks, som er underlagt korrektion i overensstemmelse med patientens vægt, alder og andre indikatorer.

Glomerulær filtreringsskema

Filtrerings overtrædelser

I løbet af dagen filtrerer nefronerne op til 180 liter primær urin. Alt blod i kroppen om dagen har tid til at rydde nyrerne 60 gange.

Men nogle faktorer kan forårsage en overtrædelse af filtreringsprocessen:

Reduceret tryk Krænkelser af urinstrømmen; Indsnævring af nyrerne Traumatisering eller beskadigelse af membranen, der udfører filtreringsfunktioner Øget onkotisk tryk; Reduktion af antallet af "arbejdere" glomeruli.

Sådanne forhold forårsager oftest filtrering af overtrædelser.

Sådan bestemmes overtrædelsen

Overtrædelse af filtreringsaktivitet bestemmes ved at beregne dens hastighed. Bestem, hvor meget filtrering i nyrerne er muligt ved hjælp af forskellige formler. Generelt reduceres processen til bestemmelse af hastigheden til sammenligning af niveauet af et bestemt kontrolsubstans i patientens urin og blod.

Normalt anvendes inulin som en komparativ standard, som er et fructosepolysaccharid. Dens koncentration i urinen sammenlignes med blodniveauet, og derefter beregnes insulinindholdet.

Jo mere inulin i urinen i forhold til dets niveau i blodet, jo større er mængden af ​​filtreret blod. Denne indikator kaldes også inulin clearance og betragtes som værdien af ​​renset blod. Men hvordan man beregner filtreringshastigheden?

Formlen til beregning af glomerulær filtreringshastighed for nyrerne er som følger:

hvor Min er mængden af ​​inulin i urinen, Pin er indholdet af inulin i plasmaet, Vmochi er volumenet af den endelige urin, og GFR er den glomerulære filtreringshastighed.

Renal aktivitet kan også beregnes ved hjælp af Cockroft-Gault formel, der ser sådan ud:

Ved måling af filtrering hos kvinder skal resultatet multipliceres med 0,85.

I kliniske tilfælde anvendes kreatininclearance ofte ved måling af GFR. En sådan undersøgelse kaldes også Reberg-testen. Tidligt om morgenen drikker patienten 0,5 liter vand og tømmer blæren straks. Herefter skal du urinere, samle urin i forskellige beholdere og notere varigheden af ​​hver vandladning.

Derefter undersøges venøst ​​blod og en glomerulær filtrering beregnes ved anvendelse af en særlig formel:

hvor Fi er glomerulær filtrering, U1 er indholdet af kontrolkomponenten, p er niveauet af kreatinin i blodet, og V1 er varigheden af ​​urinering, som undersøges. Ifølge denne formel foretages en timelønlig beregning hver time.

symptomer

Tegn på nedsat glomerulær filtrering koger sædvanligvis til ændringer i kvantitativ (stigning eller nedsættelse af filtrering) og kvalitativ (proteinuri) karakter.

Yderligere funktioner inkluderer:

Trykfald Renal stagnation; Hyper ødem, især i lemmer og ansigt; Urinveje såsom en reduktion eller en stigning i trang til at falde ned, udseendet af et ukarakteristisk sediment eller farveændringer; Smerter i lumbalområdet. Akkumuleringen i blodet af forskellige slags metabolitter mv.

En trykfald forekommer sædvanligvis ved chok eller myokardieinsufficiens.

Symptomer på glomerulær filtrering i nyrerne

Sådan forbedres filtreringen

Det er yderst nødvendigt at genoprette filtrering af nyrerne, især hvis vedvarende hypertension opstår. Sammen med urinen skylles overskydende elektrolytter og væsker ud af kroppen. Det er deres forsinkelse, der forårsager en stigning i blodtrykket.

For at forbedre nyreaktiviteten, især glomerulær filtrering, kan specialister ordinere medicin som:

Theobromin er et svagt vanddrivende middel, som øger filtreringsaktiviteten ved at øge nyreblodstrømmen; Euphyllinum er også et vanddrivende middel, der indeholder theophyllin (alkaloid) og ethylendiamid.

Ud over at tage medicin, er det nødvendigt at normalisere patientens generelle trivsel, genoprette immuniteten, normalisere blodtrykket osv.

For at genoprette nyrerne skal du også spise en afbalanceret kost og følge den daglige rutine. Kun en integreret tilgang vil bidrage til at normalisere nyrernes filtreringsaktivitet.

Ikke dårlig hjælp til at hæve nyreaktiviteten og folkemetoderne som vandmelon kost, rosehip bouillon, diuretisk afkogning og urte infusioner, te osv. Men før du kan gøre noget, bør du kontakte en nefrolog.

Glomerulær filtrering er en af ​​de vigtigste egenskaber ved nyreaktiviteten. Nyretilfiltreringsfunktionen hjælper læger med diagnosen sygdomme. Glomerulær filtreringshastighed indikerer, om de glomerulære glomeruli er beskadigede, og omfanget af deres skade bestemmer deres funktionalitet. I medicinsk praksis er der mange metoder til at bestemme denne indikator. Lad os se, hvad deres essens er, og hvilken af ​​dem er den mest effektive.

Hvad er det?

I en sund tilstand har strukturen af ​​nyrerne 1-1,2 millioner nefroner (komponenter i renvæv), som binder til blodbanen gennem blodkarrene. I nephronen er der en glomerulær akkumulering af kapillærer og tubuli, der er direkte involveret i dannelsen af ​​urin - de renser blodet af metaboliske produkter og korrigerer dets sammensætning, det vil sige primær urin filtreres i dem. Denne proces kaldes glomerulær filtrering (CF). 100-120 liter blod filtreres om dagen.

Ordning med glomerulær filtrering af nyrerne.

For at vurdere nyrefunktionen anvendes værdien af ​​glomerulær filtreringshastighed (GFR) ofte. Det karakteriserer mængden af ​​primær urin produceret pr. Tidsenhed. Filtreringshastigheden ligger i området fra 80 til 125 ml / min (kvinder op til 110 ml / min, mænd op til 125 ml / min). Hos ældre er satsen lavere. Hvis GFR er fundet under 60 ml / min hos en voksen, er dette det første signal fra kroppen om indtræden af ​​kronisk nyresvigt.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Faktorer, der ændrer graden af ​​glomerulær filtrering af nyrerne

Glomerulær filtreringshastighed bestemmes af flere faktorer:

Hastigheden af ​​plasmastrøm i nyren er mængden af ​​blod, som strømmer pr. Tidsenhed gennem arteriole i glomerulus. En normal indikator, hvis en person er sund, er 600 ml / min (beregningen er lavet ud fra data på en gennemsnitlig person, der vejer 70 kg). Trykniveauet i karrene. Normalt, når kroppen er sund, er trykket i bærefartøjet højere end i bærekarret. Ellers forekommer filtreringsprocessen ikke. Antallet af brugbare nefroner. Der er patologier, der påvirker nyrernes cellulære struktur, som følge af, at antallet af dyre nephroner er reduceret. En sådan overtrædelse i fremtiden medfører en reduktion i filtreringsoverfladen, hvis størrelse afhænger direkte af SCF. Tilbage til indholdsfortegnelsen

Reberga-Tareevs test

Pålideligheden af ​​prøven afhænger af tidspunktet for analysens opsamling.

En prøve af Reberg-Tareev undersøger niveauet for clearance af kreatinin produceret af kroppen - mængden af ​​blod, hvorfra det er muligt at filtrere 1 mg kreatinin af nyrerne i 1 minut. Mål mængden af ​​kreatinin kan være i koaguleret plasma og urin. Undersøgelsens pålidelighed afhænger af det tidspunkt, hvor analysen blev indsamlet. Forskning udføres ofte som følger: Urin samles 2 timer. Det måler kreatininniveau og minutdiurese (mængden af ​​urin, der produceres pr. Minut). GFR beregnes ud fra de opnåede værdier af disse to indikatorer. Mindre hyppigt anvendt metode til opsamling af urin pr. Dag og 6-timers prøver. Uanset hvilken metode lægen bruger, tager patienten sutraen, før han har spist morgenmad, tager blod fra en vene for at gennemføre en undersøgelse af kreatininclearance.

Prøven til kreatininclearance er tildelt i sådanne tilfælde:

smertefulde fornemmelser i nyrerne, øjenlåg og ankler hævelse, nedsat urinemission, mørkfarvet urin, med blod, er det nødvendigt at etablere den korrekte dosis af lægemidler til behandling af nyresygdom, diabetes type 1 og type 2, hypertension, abdominal fedme, insulinresistenssyndrom, rygemisbrug kardiovaskulære sygdomme, før kirurgi, kronisk nyresygdom. Tilbage til indholdsfortegnelsen

Cockroft Gold test

Cockroft-Gold-testen etablerer også koncentrationen af ​​kreatinin i serumet, men adskiller sig fra den ovenfor beskrevne metode til prøveudtagningsmaterialer til analyse. Prøven udføres som følger: sutra på den tomme mave, patienten drikker 1,5-2 kopper væske (vand, te) for at aktivere produktionen af ​​urin. Efter 15 minutter eliminerer patienten behovet for et toilet til at rydde blæren fra rester af formationer under søvn. Næste sæt fred. En time senere bliver den første urin indsamlet, og tiden er optaget. Den anden del opsamles i den næste time. Mellem dette tager patienten blod fra en vene 6-8 ml. Desuden bestemmer de opnåede resultater kreatininclearance og mængden af ​​urin, der dannes per minut.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Glomerulær filtreringshastighed ifølge MDRD formel

Denne formel tager hensyn til patientens køn og alder, så med hjælp er det meget nemt at observere, hvordan nyrerne ændrer sig i alderen. Det bruges ofte til at diagnosticere nyrer i nyrerne hos gravide kvinder. Formlen selv ser sådan ud: GFR = 11.33 * Crk - 1.154 * alder - 0.203 * K, hvor Crk er mængden af ​​kreatinin i blodet (mmol / l), K er en koefficient afhængig af køn (for kvinder, 0.742). I tilfælde af at denne indikator i analysens afslutning indgives i mikromol (μmol / l), skal dens værdi divideres med 1000. Den største ulempe ved denne beregningsmetode er ukorrekte resultater med en forøget CF.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Årsagerne til fald og stigning indikator

Der er fysiologiske årsager til ændringer i GFR. Under graviditeten stiger niveauet, og når kroppen er aldre, går den ned. Fremkalder også en stigning i fødevarens hastighed, der kan høj proteinindhold. Hvis en person har en patologi af nyrefunktioner, kan CF både øge og falde, alt afhænger af den specifikke sygdom. GFR er den tidligste indikator for nedsat nyrefunktion. Intensiteten af ​​CF falder meget hurtigere end nyrernes evne til at koncentrere urinen er tabt, og der opsamles nitrogent slag i blodet.

Når nyrerne er syge, fremkalder nedsat filtrering af blodet i nyrerne forstyrrelser i organets struktur: antallet af aktive strukturelle enheder af nyren falder, ultrafiltreringskoefficienten ændres, ændringer i renalblodstrømmen opstår, filtreringsoverfladen falder og nervepiruleobstruktionen opstår. Det skyldes kroniske diffuse, systemiske nyresygdomme, nephrosclerose på baggrund af arteriel hypertension, akut leversvigt, svær grad af hjerte- og leversygdomme. Ud over nyresygdommen påvirker extrarenale faktorer GFR. Et fald i hastigheden observeres sammen med hjerte- og vaskulær insufficiens efter et angreb af alvorlig diarré og opkastning med hypothyroidisme, prostatacancer sygdomme.

Øget GFR er mere sjælden, men det manifesterer sig i diabetes mellitus i sine tidlige stadier, hypertension, systemisk udvikling af lupus erythematosus, i den tidlige udvikling af nefrotisk syndrom. Lægemidler, der påvirker kreatininniveauer (cefalosporiner og lignende virkninger på kroppen) kan også øge CF-satsen. Lægemidlet øger koncentrationen i blodet, så da analysen afslørede falske forhøjede resultater.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Load tests

Belastningen af ​​proteiner er brugen af ​​den krævede mængde kød.

Grundlaget for stresstest er nyrernes evne til at accelerere glomerulær filtrering under påvirkning af visse stoffer. Ved hjælp af denne undersøgelse bestemmes af reserven af ​​CF eller renal funktionel reserve (PFR). For at lære det, skal du anvende en engangs (akut) belastning af protein eller aminosyrer, eller de erstattes af en lille mængde dopamin.

Load proteiner er at ændre diæt. Du skal bruge 70-90 gram protein fra kød (1,5 gram protein pr. 1 kg kropsvægt), 100 gram planteafledte proteiner eller indtaste aminosyrens sæt intravenøst. Hos mennesker uden sundhedsproblemer er der en stigning i GFR med 20-65% allerede 1-2,5 timer efter at have modtaget en dosis proteiner. Den gennemsnitlige værdi af FIU er 20-35 ml pr. Minut. Hvis forøgelsen ikke forekommer, er det sandsynligvis, at permeabiliteten af ​​nyrfilteret er nedsat i en person eller vaskulær patologi udvikler sig.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Vigtigheden af ​​forskning

Det er vigtigt at overvåge GFR for mennesker med disse sygdomme:

kronisk og akut glomerulonefritis samt dets sekundære udseende, nyresvigt, inflammation forårsaget af bakterier, nyreskade som følge af systemisk lupus erythematosus, nefrotisk syndrom, glomerulosklerose, renal amyloidose, nephropati i diabetes osv.

Disse sygdomme forårsager et fald i GFR længe før manifestationen af ​​eventuelle funktionelle lidelser i nyrerne, en stigning i niveauet af kreatinin og urinstof i patientens blod. I en forsømmelsestilstand fremkalder sygdomme behovet for nyretransplantation. For at forhindre udviklingen af ​​narkotika i nyrerne er det derfor nødvendigt regelmæssigt at gennemføre en undersøgelse af deres tilstand.

Forstyrrelser i glomerulær filtrering

Nyrer og extrarenale mekanismer med nedsat filtrering er mulige. De kan være relaterede:

• Med en stigning i filtreringsvolumen (hyperfiltrering);

• Med et fald i filtreringsvolumen (hypofiltrering);

• Med en øget permeabilitet af filtreringsmembranen;

• I modstrid med excretoryfunktionen af ​​de glomerulære membraner.

I. Hypofiltrering eller et fald i filtreringsvolumen kan være et resultat af funktionelle perfusion og struktur-dynamiske forstyrrelser. Tilstrækkelig nyrefusion er mulig under forhold med tilstrækkelig mængde flydende blod og dets fordeling. Normalt passerer ca. 90% af det flydende blod gennem det kortikale lag og 10% gennem medulla. Ændringer i forholdene i fordelingen af ​​blodgennemstrømning fører også til hypofiltrering, hvilket observeres i følgende tilfælde:

• Sænkning af hydrostatisk tryk i glomerulære kapillærer under 52 mm Hg. og begrænsning af renal blodgennemstrømning, som observeres:

• (a) når systemisk blodtryk falder under stød, sammenbrud, hjertesvigt, hypovolemi

• (b) til at reducere intensiteten af ​​det kortikale blodgennemstrømning (spasme afferente arterioler - hypertension, høje doser af epinephrin og virkningen af ​​andre hormoner og biologisk aktive stoffer - vasopressin, angiotensin-II, smerte, konstriktion af nyrearterie, aorta coarctatio, arteriolosclerosis, iskæmi og nekrose af nyren etc.).

• Forøgelse af onkotisk tryk over 25 mm Hg, som observeres ved hæmokoncentration (dehydrering, transfusion og transfusion af blodsubstitutter, der indeholder protein, hyperproteinæmi);

• Forøgelse af intrarenaltryk (højere end 15 mmHg, hvilket sker ved nedsættelse af reabsorptionen af ​​primær urin i rørene, blokering af tubulumenet med cylindre, dannelsen af ​​hindringer for den endelige urinudskillelse);

• Et fald i MDN under 50-30% (glomerulonefritis, diabetes mellitus, amyloidose, pyelonefritis, nephrosclerose);

• Reduktion af den samlede filtreringsoverflade under 1,5 m2;

• Ændringer i filtreringsmembranets kvalitet:

o tykkelse ("fordobling") af GBM,

o Reduktion af området for GBM's nummer og porediameter

o En ændring i protein-, lipid- eller polysaccharidkomponenterne i GBM, endotelet og epitelet af det viscerale kapselblad (inflammation, degeneration, nekrose etc.)

o Overtrædelse af GBM's trofæ.

II. Hyperfiltrering eller en stigning i filtrering sker i følgende tilfælde:

1) Forhøjet arterielt og hydrostatisk tryk i den systemiske kredsløb, hvilket fører til en stigning i perfusion af intakt renal parenchyma. Når nefroner er beskadiget, er hyperfiltrering i intakte glomeruli et regelmæssigt kompenserende respons, som f.eks. Ses ved kronisk nyresvigt. Langvarig hyperfiltrering fører til udvikling af hyperfiltreringsnefropati,

2) Sænkning af lejerartens tone (feber i temperaturstigningsfasen, indtagelse af overskydende natrium, virkningen af ​​kininer, prostanoiderne A og E osv.),

3) Forøgelse af den udgående arterietone (posttransfusionskomplikationer, sympatomimetiske virkninger i dannelsen af ​​essentiel hypertension, virkningen af ​​små doser af catecholaminer, PG, angiotensin, vasopressin),

4) Reduktion af onkotisk blodtryk på baggrund af hypoalbuminæmi gav en tilstrækkelig mængde MDN. Dannelsen af ​​et glomerulært filtrat faciliteres af den eksisterende hypokonus forbundet med hovedprocessen (den første fase af nefrotisk syndrom),

5) Forøgelse af permeabiliteten af ​​GBM under påvirkning af kininer, histamin, hydrolytiske enzymer.

Funktionel kompensation for unilateral nephrectomi opstår temmelig hurtigt (fra flere minutter til flere timer) på grund af sekretionen af ​​kininer og PG. Det manifesteres i en signifikant stigning i glomerulær ultrafiltrering på grund af en udtalt udvidelse af afferent og i mindre grad efferente skibe i den resterende nyre.

III. Øget permeabilitet af GBM. Tegn på øget permeabilitet af HBM er proteinuri og hæmaturi.

Proteinuri er et kardinalt tegn på en stigning i permeabiliteten af ​​GBM, som manifesteres ved urinudskillelse af plasmaproteiner i overskridelse af en fysiologisk mængde, dvs. mere end 50 mg / dag, og fremkomsten af ​​urin proteinfraktioner med en molekylvægt større end 70.000 D. Mekanisme af proteinuri associeret med øget GBM permeabilitet afhænger hyperfiltrering grund af øget porediameter, såvel som dets fysiske og kemiske ændringer, der letter diffusion. Øget permeabilitet af GBM og efterfølgende glomerulær proteinuri kan også observeres under fysiologiske forhold, og derfor kaldes denne proteinuri funktionelt (forekommer i 1% af tilfældene):

1) med psyko-følelsesmæssig stress ledsaget af frigivelse i blodet af catecholaminer - adrenalin og norepinephrin;

2) ortostatisk proteinuri (langvarig stilling);

3) marcherende proteinuri (langvarig og / eller kraftig motion)

4) Alimentary proteinuri (rigeligt indtag af proteinrige fødevarer);

5) dehydrering proteinuri (med tab af en stor mængde vand);

6) udtalte lordose;

7) juvenil idiopatisk proteinuri.

Patologisk proteinuri er renal og extrarenal genese. Afhængig af proteinsammensætningen af ​​urin isoleres selektiv og ikke-selektiv proteinuri. Det findes i nyresygdom (og kaldes derfor organisk proteinuri) og er kendetegnet ved to hovedtræk:

1. Vedvarende karakter og udtalt intensitet - mere end 3,5 g / l)

2. Tilstedeværelsen i urinen af ​​plasmaproteinfraktioner med høj molekylvægt - fra 70.000 D og derover.

Mellempositionen er optaget af proteinuri i følgende patologiske tilstande:

• dysproteinæmi, paraproteinæmi, hæmoglobinæmi,

Glomerulær proteinuri (mere end 250 mg / dag) er typisk for mange nyresygdomme - glomerulonephritis (primære og sekundære systemiske sygdomme), renal amyloidose, diabetisk glomerulosklerose, renal vaskulær trombose, hypertension, aterosklerotisk nefrosklerose, kongestiv nyre. Glomerulær proteinuri er normalt ikke-selektiv. Med en moderat stigning i permeabiliteten af ​​GBM falder plasmaproteiner med en molekylvægt (MW) på ikke over 85.000 D i urin albumin, transferrin, ceruloplasmin, seromucoid, 1- og 2-globuliner. Dybe glomerulære læsioner ledsages af tab af urin af 2-macroglobulin, -Lipoproteiner, -Globuliner.

Ikke-selektiv proteinuri er også karakteristisk for kollagenose, diabetes mellitus, systemisk vaskulitis.

Pre-renal proteinuri (proteinuri "overløb") forekommer i patologiske processer ledsaget af en stigning i proteinindholdet i blodet (myoglobin med crush-syndrom, når hæmoglobin hæmolyse, knuse syndrom - rhabdomyolyse, anafylaksi, og andre). Det fremgår også under kvalitative og kvantitative ændringer i proteinfraktioner, udseendet af patologiske proteiner (for eksempel Bens-Jones-protein i multipelt myelom, paraproteinemier, øget dannelse af lette kæder af immunoglobuliner i allergiske reaktioner, lysozym i leukæmi osv.). Proteiner filtreres i glomeruli i mængder, der overstiger tubulernes evne til fuldstændigt at reabsorbere dem.

Ved hjerteinsufficiens er manifestationer af kongestiv proteinuria mulige, hvis frembringelse er forbundet med nedsættelse af den nyreblodstrøm og hypoxi af nyreparenchymen. Kongestiv proteinuri er forbigående i naturen. Med langvarig svækkelse af nyreperfusion er GBM og tubulært epitel beskadiget, proteinfiltrering i glomeruli øges, og dens reabsorption i tubulaterne falder. Proteinniveauet i urinen med kongestiv proteinuri, som regel, overstiger ikke 1,0-3,0 g / dag. I svære tilfælde kan det nå 10-30 g / dag.

Flere plasmatransfusioner til patienter med koagulopati er også ledsaget af forbigående proteinurier op til 5-7 g / dag. Administration af albumin til patienter med nefrotisk syndrom kan øge proteinuri.

For at bestemme indekset for glomerulær selektivitet bestemmes transferrin, 2-macroglobulin, klasse G immunoglobulin og andre. Prognostisk mere gunstig betragtes som selektiv proteinuri.

Ved hjælp af stærkt følsomme metoder blev det muligt at påvise mikroalbuminuri (200-250 mg / dag), hvilket er det første symptom på nefropati, afvisning af en nyretransplantation og forårsaget af hyperperfusion af nyrerne.

Tubular proteinuria kan være en manifestation af nyre-tubulære læsioner af enhver ætiologi, især i forbindelse med pyelonefritis. Filtreret i intakt glomeruli protein i tubulerne reabsorberes ikke, og i dette tilfælde er der selektiv proteinuri. Det er karakteriseret ved udskillelse af proteiner med lav MM ikke højere end 70.000 D (hovedsageligt albumin). Selektiviteten af ​​proteinuri afhænger af tilstanden af ​​mekanismerne involveret i reabsorptionen af ​​individuelle proteiner, da denne proces i høj grad ikke er selektiv, men konkurrencedygtig. I tilfælde af uforstyrret renal glomerulær permeabilitet overskrider proteinurien sædvanligvis ikke 1 g / dag, og for det meste elimineres proteiner med små MM-a og 2-microglobuliner. Selektiv proteinuri er karakteristisk for den indledende fase af amyloidose, og som det vægtes, er det ikke-selektivt.

Postrenal extrarenal proteinuri er et iboende symptom på urinvejsinflammation. Det er forårsaget af frigivelse af urinslim og proteineksudat, som dannes under den inflammatoriske proces.

Patogenetisk betydning af glomerulære filtrationsforstyrrelser. Forbedret perfusion og filtrering er de vigtigste mekanismer til kompensering af nyrerne, samtidig med at deres funktionalitet reduceres. Sammensætningen af ​​den filtrerede væske, dens proteinindhold bestemmes af tilstanden af ​​hovedsageligt GBM. Langvarige forringelser af filtrering er grundlaget for nyreskade og nephropati. Med et fald i filtreringen udvikler azotæmi, hvilket i sidste ende resulterer i uremi.

Hæmaturi er tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer i den endelige urin på grund af nedsat permeabilitet af GBM (normalt kan op til 2 millioner røde blodlegemer pr. Dag eller op til to celler i synsfeltet detekteres ved mikroskopi af urinsediment med et H 45-objektiv). Renal glomerulær hæmaturi er karakteriseret ved tilstedeværelsen i urinen af ​​udvaskede erytrocytter eller deres skygger. Dette sker i fokal akut og kronisk glomerulonefritis. Extrarenal hæmaturi er også mulig, og derefter vises friske røde blodlegemer i urinen. Dette er tilfældet for skader og inflammatoriske processer i urinvejen, nyresten osv. Afhængigt af intensiteten af ​​udskillelse af røde blodlegemer er fremtrædende microhematuria (på hvilket makroskopisk urin farve ikke ændrer sig, og mikroskopisk i urin sediment er mere end tre røde blodlegemer i synsfeltet, normalt 50-100) og grov hæmaturi (urin bliver farve "kød vaskevandet").

For at identificere årsagen til grov hæmaturi anvendes den såkaldte "tre-stablede prøve", og for mikrohematuri bestemmes tilstedeværelsen af ​​friske eller udvaskede erythrocytter i urinsedimentet.

Leukocyturi er tilstedeværelsen af ​​leukocytter i urinen. Normalt registreres ikke mere end 1-3 leukocytceller i synsfeltet i urinsedimentet under mikroskopi af urinsedimentet med et H 45-objektiv, hvilket svarer til 4 millioner hvide blodlegemer udskilt med urin om dagen. Tilstedeværelsen af ​​et stort antal leukocytter i urinen indikerer en inflammatorisk proces i nyrerne eller urinvejen.

Nogle gange er der mange leukocytter i urinen - urinen bliver grumset med en blanding af purulente legemer. I sådanne tilfælde taler man om pyuria.

IV. Overtrædelse af excomerfunktionen hos glomeruli. Udskillelsesforstyrrelse manifesteres i tre hovedindikatorer:

1. Azotæmi (eller hyperasotæmi);

2. Retention af organiske og uorganiske syrer;

3. Overtrædelse af ioneksponering.

1. Krænkelse af udskillelsen af ​​produkter med kvælstofmetabolisme fører til azotæmi, som er karakteriseret ved en stigning i blodniveauet af restkvælstof, hovedsageligt urinstof og kreatinin. (I nogle tilfælde skal du være opmærksom på kvælstoffet af urinsyre, såvel som indisk, phenol, skatole - produkter af råtning i tarmene). I mindre grad dannes azotæmi af aminosyrer (det normale indhold af restkvælstof i plasma er 18-36, med udtalt azotæmi kan den nærme sig 143-360 mmol / l). Imidlertid er det reelle kriterium for azotæmi i øjeblikket indholdet af kreatinin i blodet (over 100-150 μmol / L) og urinstof (over 8,5 mmol / l).

2. Den anden indikator, hvormed det glomerulære filtreringsniveau vurderes, er forsinkelsen i udskillelse fra kroppen via GBM phosphater, sulfater og organiske syrer, hvilket fører til hyperphosphatemia og hypersulfatemia. Anioner af disse ekstracellulære sure syrer fortrænger bicarbonater, reducerer alkaliske blodreserver og fremmer udviklingen af ​​renal azotemisk acidose.

3. Den tredje indikator for nedsat glomerulær udskillelse er begrænsningen af ​​udskillelse af natrium-, kalium-, calcium-, magnesium-, chlorioner og omfordeling af disse ioner mellem de ekstracellulære og intracellulære sektorer i kroppen. Dette fører til en stigning i [K +], [Mg2 +] i ekstracellulær væske, herunder blod (hyperkalæmi og hypermagnesiumæmi) og et fald i natriumindhold i intracellulære rum og blod (hyponatremi ledsaget af hypochloræmi) samt samtidige ændringer i volumetrisk homeostase - stigning i vandindholdet i de ekstracellulære og intracellulære rum og udviklingen af ​​ødem.

Nyresvigt

Generelle oplysninger

Nedsat nyrefunktion eller nyresvigt er en patologisk tilstand karakteriseret ved fuldstændig eller delvis tab af nyrefunktion for at opretholde den kemiske konstantitet i kroppens indre miljø. Nyresvigt fremgår af følgende symptomer:

krænkelse af processen med dannelse og udskillelse af urin

krænkelse af vand-salt, syre-base og osmotisk balance.

Akut nyresvigt udvikler sig pludselig som følge af akut (men oftest reversibel) skade på nyrens væv og er karakteriseret ved et kraftigt fald i mængden af ​​frigivet urin (oliguri) til dets fuldstændige fravær (anuria).

Årsager til renal dysfunktion


Med hensyn til patogenese og symptomudvikling sondres akut og kronisk renal dysfunktion. Årsagerne til nyresvigt er opdelt i:

Prerenale årsager indbefatter kredsløbssygdomme i nyrerne. For det andet afhænger processen af ​​nyretilfiltrering (den første fase af urindannelsen) helt af mængden af ​​blod, som kommer ind i nyrerne, hvilket igen bestemmes af mængden af ​​blodtryk. I de fleste tilfælde er akut nyresvigt forårsaget af et kraftigt fald i blodtrykket og mængden af ​​blod i nyrerne.

Årsagen til et fald i blodtrykket er en kritisk tilstand, som er chok, som er karakteriseret ved en akut svækkelse af blodcirkulationen. Der kan opstå chokatilstande, når:

alvorligt blodtab

skader, forbrændinger (hypovolemisk shock);

i strid med hjertet (kardiogent shock i myokardieinfarkt);

septisk shock (med sepsis);

anafylaktisk shock (når specifikke allergen administreres til den sensitiverede organisme).

Med et kritisk fald i mængden af ​​blod, som kommer ind i nyrerne, bliver processen med filtrering af primær urin umulig, og processen med urindannelse stopper (anuria).

Nyrer forårsager renal dysfunktion omfatter alle patologiske tilstande, hvor nyretanken påvirkes. De mest almindelige årsager til akut nyreskade er:

forgiftning med nefrotrope giftstoffer

renal trombose;

Den patologiske proces kan påvirke både glomeruli (glomerulonefritis), forstyrre filtreringsprocessen og tubulets epitel (nephritis, forgiftning), hvilket fører til blokering og forstyrrelse af reabsorptionsprocessen.

En form for nyresvigt er blokering af nyretubuli med hæmoglobin af ødelagte røde blodlegemer, der forekommer under massiv hæmolyse eller myoglobin i kompressionssyndrom (crash syndrom). Nyresvigt udvikler sig også med bilateral fjernelse af nyrerne, såvel som med massive skader på begge nyrer.

Postrenale årsager indbefatter akut obstruktion af urinret på begge nyrer, hvilket kan forekomme, når:

kompressionen af ​​urinledens ligatur (under kirurgi);

hæmatom (med skader);

Som regel er den samtidige dysfunktion af begge urinledere ret sjælden. I modsætning til akut nyresvigt, der udvikler sig pludselig, udvikler kronisk nyresvigt langsomt og kan gå ubemærket i lang tid.

De mest almindelige årsager til kronisk nyresvigt omfatter kronisk nyresygdom, som er præget af langsom ødelæggelse af det aktive nerveparenchyma og dets udskiftning af bindevæv. Kronisk nyresvigt er den sidste fase af sådanne sygdomme som:

I nogle tilfælde forekommer kronisk nyresvigt som følge af nyreskleresygdomme i aterosklerose og diabetes. Sjældent forårsager arvelige sygdomme kronisk nyresvigt:

Grundlaget for nedsat nyrefunktion af forskellige etiologier er flere vigtige patogenetiske mekanismer:

reduktion af filtreringsprocessen (i tilfælde af glomerulær skade eller nedsat blodtilførsel til nyrerne)

obstruktion af nyretubuli og nekrose af epitelet af rørene (med hæmolyse, forgiftning);

manglende evne til at udskille urin på grund af ledningsforstyrrelser i urinvejen.

Det overordnede resultat af disse mekanismer er reduktion eller fuldstændig ophør af processen med dannelse af urin. Som det er kendt udskilles uønskede og giftige stoffer samt overskydende vand og mineralsalte fra kroppen. Ved nyresvigt fører ophør af urindannelse til akkumulering af disse stoffer i kroppen, hvilket forårsager udviklingen af ​​autointoxicationssyndrom eller uremi.

Tilstedeværelsen af ​​autointoxicering skyldes akkumulering i kroppen af ​​et overskud af urinstof (uremi) og andre nitrogenholdige nedbrydningsprodukter af proteiner (azotæmi). Mange af produkterne af proteinmetabolisme (ammoniak, indol, phenoler, aromatiske aminer) er meget giftige og forårsager skade på forskellige indre organer i høje koncentrationer.

Der ses også en stigning i blodkoncentrationen:

forskellige enzymer og hormoner;

Autointoxication forårsager en krænkelse af alle former for stofskifte og skade på de indre organer, der danner det kliniske billede af nedsat nyrefunktion.

Symptomer på nyresvigt


Trods det faktum, at de vigtigste laboratorie tegn på akut og kronisk nyresvigt er ens (især i fase af uremi), har udviklingen af ​​disse sygdomme betydelige forskelle. Ved udvikling af akut nyresvigt dannes følgende perioder:

Perioden for den oprindelige virkning af den patogene faktor. Betingelser skabes, der forstyrrer nyrernes normale funktion. De vigtigste kliniske manifestationer på dette stadium er forbundet med den underliggende sygdom (blodtab, sepsis, traumatisk chok).

Periode oliguri (anuria). Oliguri er en tilstand, hvor den daglige mængde dannelse og udskillelse af urin falder under et kritisk niveau (under 500 ml om 24 timer). Med anuria stopper urindannelsesprocessen helt. Varigheden af ​​denne periode er ca. 2 uger og er karakteriseret ved akkumulering i urinen af ​​proteinmetabolismeprodukter, elektrolytter, enzymer, hormoner og osmoaktive stoffer. Udviklet autointoxicationssyndrom (uremi, azotæmi). Kliniske manifestationer på dette stadium er forbundet med skade på kroppens systemer forårsaget af autointoxicering. Følgende symptomer opstår:

skarpe mavesmerter;

skade på nervesystemet

I nogle tilfælde kan patienten med utilstrækkelig behandling falde i koma og dø. Der er dannelse af ødem, som i begyndelsen af ​​sygdommen er placeret på ansigt og lemmer og senere spredt gennem kroppen (anasarca). Edematøs væske kan akkumulere i perikardial hulrum og pleurale hulrum, hvilket kan forårsage forstyrrelser i hjertet og lungerne.

Perioden med opsving diuresis. Leveres efter 2-3 uger efter etableringen af ​​nyresvigt. I de første dage når mængden af ​​urin ca. 500 ml. I de følgende dage øges diuresen gradvist, og polyuriafasen (overdreven urin udskillelse) begynder, hvilket skyldes udskillelsen af ​​et stort antal osmoaktive stoffer.

Gendannelsesperioden. Som genopretning af nyrefunktionen og eliminering af akkumulerede giftige stoffer fra kroppen, svækker symptomerne på auto-intoxication, hævelsen forsvinder, og de indre organers funktioner genoprettes. Perioden for fuldstændig inddrivelse af patienten kan vare 12 måneder eller mere.

Udviklingen af ​​kronisk nyresvigt har været langsom i mange år. Der er to kliniske stadier af udviklingen af ​​denne sygdom:

Det konservative stadium er præget af langsom nyresvigt, som i nogen tid bevarer evnen til at koncentrere og udskille urin. Symptomatologien i denne periode er hovedsagelig forbundet med kroniske sygdomme, som bidrager til etablering af nyresvigt. Med yderligere ødelæggelse af nyrernes nefroner, går det konservative stadium til terminalen.

Den afsluttende fase er karakteriseret ved udviklingen af ​​uremisk syndrom, der er manifesteret af svaghed, hovedpine og muskelsmerter, åndenød, en lugtfølelse, smag, paræstesier i hænder og fødder, kløende hud, udseende af ødem, kvalme, opkastning. Patientens hud med uremi er dækket af et tyndt lag urinstofkrystaller, lugten af ​​ammoniak og urin kommer fra patientens mund. Ofte dannes blå mærker og trophic ulcer på huden. Hjernesygdomme manifesteres af psykiske lidelser, irritabilitet, døsighed eller søvnløshed. Som regel øget blodtryk, anæmi. Arbejdet i alle indre organer er nedsat: med udvikling af respiratorisk og hjertesvigt, hjerte tamponade, gastritis, colitis, pancreatitis mv.

I fravær af behandling falder patienten sædvanligvis i koma og dør. Døden kan også forekomme fra forstyrrelsen af ​​hjertet, lungerne, leveren, sammenføjning af forskellige infektioner. Behandling af renal dysfunktion udføres af en professionel urolog.